Taquicardia de complejos anchos Monomórfica Estable: ¿Por Qué Sigues Apostando por Adenosina?

Alejandro Gómez A. MD, EMT-P

EMERCRIT

La American Heart Association (AHA) recomienda en sus guías considerar la administración de adenosina en taquicardias de complejos anchos monomórficas cuando el paciente está estable.
Pero esta recomendación, aunque ampliamente aceptada, plantea preguntas que merecen ser analizadas con rigor:

¿Por qué se recomienda?
La adenosina puede ser una herramienta diagnóstica y terapéutica en este contexto. Su mecanismo permite diferenciar entre una taquicardia supraventricular (TSV) aberrante —donde puede terminar la arritmia o desenmascarar el ritmo subyacente— y una taquicardia ventricular (TV) —donde generalmente no tiene efecto【1】.
Además, su vida media extremadamente corta y su perfil de seguridad, incluso si se administra erróneamente en TV, la hacen atractiva【1】【2】.

¿Totas las taquicardias de complejos anchos no son TV?

Aproximadamente 8 de cada 10 taquicardias de complejo ancho son de origen ventricular【7】【8】

De todas las taquicardias que se presentan con un complejo QRS ancho en el electrocardiograma (mayor o igual a 0.12 segundos), se estima que entre un 80% y un 90% son taquicardias ventriculares (TV). Esta alta prevalencia lleva a la recomendación clínica de considerar toda taquicardia de complejo ancho como ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

El restante 10% a 20% de las taquicardias de complejo ancho son de otro tipo, principalmente:

Taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrante: Ocurre cuando una taquicardia originada por encima de los ventrículos (aurículas o nodo auriculoventricular) se conduce a los ventrículos de una manera anómala. Esto suele deberse a un bloqueo de rama preexistente o a un bloqueo funcional que aparece durante la alta frecuencia cardíaca.【7】

Taquicardia supraventricular con conducción por una vía accesoria (preexcitación): En estos casos, existe una conexión eléctrica anómala entre las aurículas y los ventrículos (vía accesoria) que permite que el impulso eléctrico active los ventrículos de forma prematura y por una ruta diferente a la normal, ensanchando el QRS. Un ejemplo es la taquicardia antidrómica en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Este tipo de taquicardias, junto con las mediadas por marcapasos, constituyen un porcentaje menor, estimado entre el 1% y el 5% del total de las taquicardias de complejo ancho.【7】

Taquicardias mediadas por marcapasos: En pacientes con marcapasos, ciertas arritmias o modos de estimulación pueden generar taquicardias con complejos QRS anchos.

Otras causas menos comunes: Alteraciones electrolíticas severas (como la hiperpotasemia) o el efecto de ciertos fármacos también pueden ensanchar el complejo QRS durante una taquicardia.

Es crucial diferenciar la taquicardia ventricular de las otras causas de taquicardia de complejo ancho, ya que el manejo y el pronóstico pueden variar significativamente. Ante la duda, y dada la alta probabilidad, el enfoque inicial suele ser el de una taquicardia ventricular.【7】

¿Qué tanta evidencia existe?
Aquí es donde el terreno se vuelve resbaladizo.
La base de esta recomendación no proviene de ensayos clínicos aleatorizados de alta calidad. Está sustentada principalmente en series de casos, estudios observacionales y experiencia clínica acumulada【1】【2】【4】.
Muchos de los estudios relevantes datan de los años 80 y 90, y aunque algunos como el de Marill (2009) actualizaron parcialmente la información【1】, la evidencia sigue siendo, en términos estrictos, moderada a baja (nivel B-NR según clasificación estándar de evidencia).

¿Es segura esta práctica?
En general, , cuando se administra correctamente en pacientes estables y monitorizados.
La tasa de eventos adversos serios es muy baja【1】. Sin embargo, casos aislados de deterioro hemodinámico existen, particularmente si la TV subyacente es sensible a cambios transitorios en el tono autonómico【6】.

¿Es más costo-efectiva que iniciar directamente con amiodarona?
En términos de rapidez diagnóstica y facilidad de uso, : la adenosina resuelve o redefine el diagnóstico en cuestión de segundos y evita exposiciones prolongadas a antiarrítmicos más tóxicos.
Pero no hay estudios directos comparativos de costo-efectividad entre adenosina y amiodarona como estrategias iniciales en taquicardias de complejo ancho.

¿Puede el retraso diagnóstico o terapéutico empeorar una TV verdadera?
Esta es una preocupación válida.
En casos de TV verdadera, la administración de adenosina podría generar un retraso en la cardioversión eléctrica o en la iniciación de tratamiento definitivo. Aunque la adenosina misma raramente empeora la TV【1】【2】, el tiempo perdido en maniobras diagnósticas innecesarias puede ser crítico en contextos de inestabilidad progresiva.

¿Con evidencia tan antigua, es confiable seguir haciendo esta recomendación?
Aquí toca reconocer un matiz importante:

  • , porque el balance beneficio-riesgo, en la mayoría de los escenarios clínicos, sigue favoreciendo su uso.
  • Pero, deberíamos ser críticos y reconocer que la recomendación actual descansa sobre un pilar de evidencia antigua, limitada, y no definitiva.
    Una revisión sistemática contemporánea y nuevos estudios comparativos serían ideales para reafirmar o reconfigurar esta práctica.

En síntesis

🔹 Desde un punto de vista práctico:
La recomendación tiene valor clínico: en situaciones donde diferenciar TSV de TV es incierto, la adenosina permite una prueba rápida, de bajo riesgo y alto rendimiento operativo.

🔹 Desde el punto de vista de la evidencia:
No es robusta. Es una recomendación de buena práctica basada en datos moderados-antiguos y en consenso de expertos, más que en estudios de nivel I.

🔹 Nivel real de recomendación:

  • Clase IIa (es razonable hacerlo).
  • Nivel B-NR (evidencia no aleatorizada).

Lecturas recomendadas

1. Marill KA, Wolfram S, Desouza IS, Nishijima DK, Kay D, Setnik GS, Stair TO, Ellinor PT. Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med. 2009 Sep;37(9):2512-8. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a93661. PMID: 19623049.

 2. Herbert ME, Votey SR. Adenosine in wide-complex tachycardia. Ann Emerg Med. 1997 Jan;29(1):172-4. doi: 10.1016/s0196-0644(97)70324-x. PMID: 8998101.

 3. Nagelhout JJ. Adenosine: novel antiarrhythmic therapy for supraventricular tachycardia. AANA J. 1992 Jun;60(3):287-92. PMID: 1632157.

 4.Lee KL, Tai YT. Adenosine in wide complex tachycardia: potential pitfalls in diagnostic value. Ann Emerg Med. 1994 Oct;24(4):741-7. doi: 10.1016/s0196-0644(94)70287-x. PMID: 8092605.

 5. DiMarco JP, Sellers TD, Berne RM, West GA, Belardinelli L. Adenosine: electrophysiologic effects and therapeutic use for terminating paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation. 1983 Dec;68(6):1254-63. doi: 10.1161/01.cir.68.6.1254. PMID: 6640877.

 6. Burkhart KK. Respiratory failure following adenosine administration. Am J Emerg Med. 1993 May;11(3):249-50. doi: 10.1016/0735-6757(93)90138-2. PMID: 8489671.

7. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ, Curtis AB, et al.
2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. J Am Heart Assoc. 2020;9(5):e016598. doi:10.1161/JAHA.120.016598.

8. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al.
Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(16_suppl_2):S92–139. doi:10.1161/CIR.0000000000000916.

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