Secuencia Farmacológica para la Intubación de Emergencia Hemodinámicamente Segura en Adultos: Optimización y Evidencia Actual

I. Introducción a la Intubación de Emergencia Hemodinámicamente Segura

Definiendo la Intubación Hemodinámicamente Inestable y la Secuencia de Intubación Rápida (SIR)

La intubación endotraqueal (IET) de emergencia es un procedimiento crítico y potencialmente salvavidas que se realiza en diversos entornos clínicos para asegurar la vía aérea del paciente.¹ Las indicaciones comunes incluyen la necesidad de protección de la vía aérea, el manejo de la insuficiencia respiratoria (hipóxica o hipercápnica) o la necesidad de minimizar el consumo de oxígeno en pacientes críticamente enfermos.¹

La Secuencia de Intubación Rápida (SIR), también conocida como inducción de secuencia rápida, es la técnica estándar de manejo de la vía aérea en emergencias, particularmente en pacientes con riesgo de aspiración de contenido gástrico (p. ej., estómago lleno) o aquellos que aún conservan reflejos protectores de la vía aérea.² La SIR se define como la administración prácticamente simultánea de un agente inductor potente (sedante-hipnótico) y un bloqueante neuromuscular (BNM) para facilitar la intubación traqueal rápida y minimizar el riesgo de aspiración.¹

El concepto de «intubación hemodinámicamente segura» se refiere al objetivo de realizar la IET sin provocar alteraciones hemodinámicas adversas significativas, como hipotensión severa, hipertensión marcada, taquicardia o bradicardia clínicamente relevantes, o arritmias cardíacas.¹ Sin embargo, la «seguridad» hemodinámica es un concepto relativo y altamente dependiente del estado fisiológico basal del paciente y sus comorbilidades. Un nivel de presión arterial o una respuesta hemodinámica que podría ser bien tolerada por un paciente joven y previamente sano podría ser catastrófica para un paciente anciano con shock séptico, disfunción cardíaca subyacente y reserva fisiológica limitada. Por lo tanto, una definición operativa de seguridad hemodinámica debe abarcar no solo la ausencia de colapso cardiovascular inmediato, sino también la prevención de insultos secundarios a órganos vitales (p. ej., isquemia miocárdica, empeoramiento de la perfusión cerebral) derivados de fluctuaciones hemodinámicas peri-intubación.

Es importante matizar la definición clásica de SIR que menciona la administración «simultánea» de fármacos. Dada la variabilidad en los tiempos de inicio de acción de los diferentes agentes inductores y BNM, el objetivo funcional es lograr un inicio de acción simultáneo que produzca las condiciones óptimas para la intubación (inconsciencia profunda y parálisis muscular completa) en el momento deseado.¹¹ Lograr esta sincronización del efecto farmacológico, más que la inyección simultánea literal, es fundamental para optimizar la seguridad y minimizar el tiempo durante el cual la vía aérea está desprotegida o el paciente podría experimentar consciencia durante la parálisis, situaciones ambas con potenciales consecuencias hemodinámicas adversas.¹¹

La Importancia Crítica de la Estabilidad Hemodinámica en el Manejo de la Vía Aérea de Emergencia

Mantener la estabilidad hemodinámica durante la intubación de emergencia es de suma importancia. La laringoscopia y la inserción del tubo endotraqueal son estímulos nocivos potentes que pueden desencadenar una respuesta de estrés hemodinámico significativa, caracterizada por taquicardia, hipertensión y liberación de catecolaminas.¹² Esta respuesta, mediada por aferencias simpáticas, puede incluir aumentos de la presión arterial de hasta un 40-50% y de la frecuencia cardíaca en un 20%.¹² Aunque esta respuesta suele ser transitoria (pico en 1-2 minutos, retorno a la normalidad en 5-10 minutos) y bien tolerada por individuos sanos, puede tener consecuencias deletéreas en pacientes con enfermedad cardiovascular (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, valvulopatías) o cerebrovascular preexistente (aneurismas, hipertensión intracraneal).¹² En estos pacientes vulnerables, la respuesta presora puede precipitar isquemia miocárdica, insuficiencia ventricular izquierda, edema pulmonar o hemorragia cerebral.¹²

Por otro lado, las intervenciones necesarias para facilitar la intubación, como la administración de agentes inductores y el inicio de la ventilación con presión positiva (VPP), pueden provocar el efecto contrario: hipotensión y colapso cardiovascular.¹ Muchos agentes inductores causan vasodilatación, depresión miocárdica o inhibición del tono simpático.¹ Además, la VPP aumenta la presión intratorácica, lo que puede disminuir el retorno venoso y el gasto cardíaco, especialmente en pacientes con hipovolemia, shock distributivo o disfunción cardíaca preexistente.¹⁷

Esta naturaleza de «doble filo» de la hemodinámica peri-intubación –el riesgo de hipertensión por el estímulo y el riesgo de hipotensión por la intervención– subraya la necesidad de una estrategia integral. El manejo efectivo requiere anticipar y mitigar ambas respuestas adversas potenciales.¹ La prevención de la hipotensión es crucial, pero también lo es, en pacientes seleccionados (p. ej., con traumatismo craneoencefálico, disección aórtica), la atenuación de picos hipertensivos excesivos.¹⁹

Además, los objetivos hemodinámicos no son universales y deben individualizarse según la patología del paciente. Por ejemplo, en un paciente con TCE grave, puede ser necesario mantener una presión arterial media (PAM) más elevada para asegurar una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada ¹⁹, mientras que, en un paciente con infarto agudo de miocardio, la evitación estricta de la taquicardia y la hipertensión es primordial. La estabilidad hemodinámica, por lo tanto, es un objetivo dinámico y contextualizado, esencial para prevenir lesiones secundarias en órganos vitales.¹²

Colapso Cardiovascular Peri-Intubación (CCPI): Incidencia, Factores de Riesgo e Impacto Clínico (incorporando hallazgos del estudio INTUBE)

El colapso cardiovascular peri-intubación (CCPI), también referido como inestabilidad hemodinámica peri-intubación, es una complicación grave y relativamente frecuente de la IET de emergencia en pacientes críticamente enfermos. Su incidencia reportada varía ampliamente en la literatura, en parte debido a definiciones inconsistentes ²⁵, pero estudios recientes en grandes cohortes sugieren tasas alarmantemente altas. El estudio INTUBE (International Observational Study to Understand the Impact and Best Practices of Airway Management in Critically Ill Patients), un estudio observacional prospectivo multicéntrico que incluyó a 2.760 pacientes críticos de 29 países, encontró que el 43.4% de los pacientes experimentaron CCPI.²⁶ Otros estudios han reportado tasas que van desde <1% hasta más del 25%.²⁵

El CCPI se asocia de forma independiente con un aumento significativo de la mortalidad. En el estudio INTUBE, los pacientes que sufrieron CCPI tuvieron un riesgo ajustado de mortalidad en la UCI 2.47 veces mayor (OR 2.47, IC 95% 1.72-3.55) en comparación con aquellos que no lo experimentaron.²⁶ Otros estudios también han vinculado el CCPI con peores resultados, incluyendo mayor mortalidad hospitalaria y a los 28 días.²⁵

La identificación de factores de riesgo es crucial para anticipar y potencialmente mitigar el CCPI. Diversos estudios, incluyendo INTUBE, han identificado factores asociados consistentemente con un mayor riesgo:

• Hipotensión pre-intubación.²⁴
• Hipoxemia pre-intubación.²⁴
• Edad avanzada.²⁵
• Frecuencia cardíaca elevada pre-intubación.²⁶
• Presión arterial sistólica (PAS) baja pre-intubación.²⁶
• Ratio SpO2/FiO2 bajo antes de la inducción.²⁶
• Índice de Shock (IS = FC/PAS) elevado (≥0.8-0.9).¹⁹
• Necesidad preexistente de soporte vasopresor.²⁶
• Administración de bolos de líquidos pre-intubación (como marcador de inestabilidad).²⁶
• Insuficiencia cardíaca.²⁶

Un hallazgo particularmente relevante del estudio INTUBE fue la identificación del propofol como el único agente inductor asociado de forma independiente y significativa con un mayor riesgo de CCPI (OR 1.23, IC 95% 1.02-1.49).²⁶ Este hallazgo, proveniente de una cohorte grande y diversa, refuerza las preocupaciones previas sobre el perfil hemodinámico del propofol en pacientes críticos.¹

Otro resultado notable y algo contraintuitivo del estudio INTUBE fue que la administración de bolos de líquidos o infusiones de vasopresores antes de la inducción no redujo la incidencia de CCPI.²⁶ Este hallazgo desafía la práctica común y la recomendación frecuente de administrar líquidos o iniciar vasopresores profilácticamente justo antes de la SIR para prevenir la hipotensión.¹⁷ Si bien la reanimación adecuada de la causa subyacente del shock sigue siendo fundamental, estos datos sugieren que las maniobras profilácticas aisladas inmediatamente antes de la SIR pueden no ser suficientes para prevenir el CCPI en la población general de pacientes críticos. Esto podría deberse a que muchos pacientes ya no son respondedores a volumen en ese punto, la magnitud del insulto hemodinámico de la SIR supera el beneficio de estas medidas, o la reanimación previa no fue lo suficientemente temprana o adecuada.

La definición de CCPI utilizada en INTUBE fue compuesta e incluyó: PAS <65 mmHg registrada al menos una vez; PAS <90 mmHg durante >30 minutos; nuevo requerimiento o aumento de vasopresores; necesidad de bolo de líquidos >15 ml/kg; o paro cardíaco dentro de los 30 minutos desde el inicio del procedimiento de intubación.²⁶ Esta definición estandarizada es útil para la investigación futura y enfatiza que el CCPI abarca no solo la hipotensión profunda, sino también la necesidad de intervenciones significativas para restaurar la estabilidad. La alta incidencia y el impacto pronóstico adverso del CCPI subrayan la necesidad crítica de estrategias de optimización pre-intubación y una selección farmacológica cuidadosa.

II. Optimización Hemodinámica Pre-Intubación: Estrategias Fundamentales

La fase previa a la administración de los fármacos de la SIR es una ventana de oportunidad crucial para evaluar y optimizar el estado hemodinámico del paciente, minimizando así el riesgo de CCPI. Esta fase de «Optimización Pre-intubación» (a veces considerada como reemplazo o adición a la «P» de Premedicación en los mnemónicos de SIR) ²⁸ es fundamental, especialmente en la vía aérea fisiológicamente difícil.²⁹

Evaluación Hemodinámica Integral y Estratificación del Riesgo

Una preparación meticulosa es el primer paso hacia una intubación segura.¹ Esto incluye no solo la preparación del equipo y el personal, sino también una evaluación exhaustiva del paciente. Es fundamental establecer un acceso intravenoso adecuado (preferiblemente dos vías de gran calibre si se anticipa inestabilidad o necesidad de reanimación rápida) y asegurar una monitorización continua y fiable de los signos vitales, incluyendo electrocardiograma (EKG), presión arterial (preferiblemente invasiva si el paciente está en shock o se anticipa inestabilidad severa), oximetría de pulso (SpO2) y capnografía (EtCO2).¹

La estratificación del riesgo hemodinámico debe ser una parte integral de la evaluación pre-intubación. Se debe identificar activamente a los pacientes con alto riesgo de descompensación hemodinámica.¹⁹ Estos incluyen, entre otros:

• Pacientes con hipotensión preexistente (PAS <90-100 mmHg o PAM <65 mmHg).²⁴
• Pacientes en estado de shock (séptico, hemorrágico, cardiogénico, obstructivo).¹
• Pacientes con sospecha o evidencia de hipovolemia.¹⁷
• Pacientes con insuficiencia ventricular derecha (VD) conocida o sospechada.²⁴
• Pacientes con acidosis metabólica severa.²⁴
• Pacientes con comorbilidades cardíacas significativas (insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica crítica, hipertensión pulmonar severa).¹⁹

Una herramienta simple y útil para la estratificación del riesgo es el Índice de Shock (IS), calculado como Frecuencia Cardíaca (FC) dividida por la Presión Arterial Sistólica (PAS).¹⁹ Un IS persistentemente elevado (generalmente >0.8 o >0.9) se considera un predictor independiente de deterioro hemodinámico post-intubación y paro cardíaco peri-intubación, incluso en pacientes con presión arterial aparentemente normal.¹⁹ Un IS elevado sugiere que el paciente tiene una reserva cardiovascular limitada y está dependiendo de la taquicardia compensatoria para mantener el gasto cardíaco, lo que lo hace particularmente vulnerable a los efectos vasodilatadores y simpaticolíticos de los agentes inductores y la VPP.¹⁷ La identificación de un IS elevado debe impulsar una optimización hemodinámica más agresiva y una selección farmacológica más cautelosa.³⁰

Esta evaluación del riesgo fisiológico debe considerarse tan importante como la evaluación anatómica de la vía aérea (p. ej., usando mnemónicos como LEMON ³⁵). Reconocer una «vía aérea fisiológicamente difícil» ²⁹ es clave para anticipar y prevenir el CCPI.

Reanimación con Líquidos: Evidencia, Enfoques y Advertencias

La administración de líquidos intravenosos es a menudo considerada el primer paso en la reanimación de pacientes hemodinámicamente inestables.³⁶ En el contexto pre-intubación, la lógica es aumentar la precarga y el volumen intravascular para contrarrestar la vasodilatación inducida por fármacos y la disminución del retorno venoso asociada a la VPP, especialmente en pacientes con shock séptico o hemorrágico o depleción de volumen.¹⁷ Se sugiere administrar bolos de 500 a 1000 mL de cristaloides (p. ej., Solución Salina Normal o Lactato Ringer) si el tiempo lo permite antes de la inducción.¹⁷

Sin embargo, la eficacia de los líquidos depende de la capacidad de respuesta a volumen del paciente. Según el principio de Frank-Starling, aumentar la precarga solo incrementa el volumen sistólico si el corazón opera en la porción ascendente de la curva.³⁶ Estudios han demostrado que solo alrededor del 50% de los pacientes críticos hemodinámicamente inestables responden a un desafío de líquidos.³⁶ Administrar líquidos a pacientes que no responden a volumen no solo es ineficaz, sino que puede ser perjudicial, contribuyendo a la sobrecarga de volumen, edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), prolongación de la estancia en UCI y aumento de la mortalidad.³⁶

Esta preocupación por la sobrecarga de líquidos es particularmente relevante en pacientes con insuficiencia ventricular derecha (VD). En estos casos, un exceso de precarga puede sobre distender el VD, aumentar el estrés parietal, empeorar la contractilidad, desplazar el septo interventricular hacia la izquierda (disminuyendo el llenado y gasto del VI) y, en última instancia, reducir el gasto cardíaco sistémico.³³ Por lo tanto, en pacientes con sospecha o confirmación de fallo VD, los bolos de líquidos deben evitarse o administrarse con extrema precaución.³³

Para guiar la terapia con líquidos, se prefieren las medidas dinámicas de respuesta a volumen sobre las medidas estáticas como la presión venosa central (PVC).³⁶ Las técnicas dinámicas evalúan el cambio en el volumen sistólico o sus sustitutos (p. ej., variación de la presión del pulso [VPP], variación del volumen sistólico) en respuesta a una maniobra que altera la precarga (p. ej., elevación pasiva de piernas, cambios inducidos por la ventilación mecánica). La ecografía a pie de cama (POCUS) para evaluar el diámetro y la colapsabilidad de la vena cava inferior (VCI) también es una herramienta útil para estimar la presión en la aurícula derecha y la respuesta potencial a líquidos.²⁸

A pesar de la lógica fisiológica y las recomendaciones tradicionales, la evidencia reciente de estudios grandes como PREPARE II ³⁷ e INTUBE ²⁶ no ha demostrado que la administración profiláctica de un bolo de fluido justo antes de la SIR prevenga el CCPI en pacientes críticos no seleccionados. Esto sugiere que, si bien la corrección de la hipovolemia subyacente es crucial como parte de la reanimación general, un bolo pre-RSI aislado puede no ser la estrategia más efectiva para prevenir la descompensación hemodinámica aguda inducida por el procedimiento en todos los pacientes.

En resumen, la decisión de administrar líquidos pre-intubación debe ser individualizada, basada en la evaluación clínica, la sospecha de hipovolemia, la evaluación (idealmente dinámica) de la respuesta a volumen y la consideración cuidadosa de los riesgos (especialmente en fallo VD). La reanimación adecuada de la causa subyacente del shock debe priorizarse antes de la intubación siempre que sea posible, pero los bolos profilácticos aislados inmediatamente pre-RSI pueden no ser universalmente beneficiosos para prevenir el CCPI. En shock hemorrágico, la reanimación debe realizarse con hemoderivados.³⁰ En cuanto al tipo de cristaloide, las soluciones balanceadas (como Lactato Ringer) pueden ser preferibles a la Solución Salina al 0.9% para evitar la acidosis hiperclorémica, especialmente si se requieren grandes volúmenes.⁴⁰

Terapia Vasopresora en la Fase Pre-Intubación

Racionalidad, Indicaciones y Elección de Agentes para Infusión Continua

En pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la reanimación con líquidos (o en quienes los líquidos están contraindicados o es poco probable que sean efectivos, como en el shock cardiogénico o distributivo severo), o en aquellos con un IS muy elevado que sugiere un colapso inminente, se debe considerar el inicio de una infusión continua de vasopresores antes de proceder con la SIR.¹⁷ El objetivo es alcanzar y mantener una presión arterial mínima aceptable (p. ej., PAM ≥65 mmHg, o un objetivo más alto en TCE) para asegurar la perfusión de órganos vitales antes de administrar agentes inductores que pueden exacerbar la hipotensión.¹⁹

La norepinefrina es generalmente el vasopresor de primera línea recomendado para la mayoría de las formas de shock, especialmente el shock séptico y el shock indiferenciado, debido a su potente efecto alfa-adrenérgico (vasoconstricción) con un efecto beta-adrenérgico moderado (aumento de la contractilidad y frecuencia cardíaca).²⁴ La epinefrina puede considerarse como agente de segunda línea o en situaciones específicas donde se requiere un mayor soporte inotrópico (efecto beta-1 más potente) o en anafilaxia.⁴³ En pacientes con fallo VD o hipertensión pulmonar, se debe evitar la fenilefrina (un agonista alfa-1 puro) ya que puede aumentar la resistencia vascular pulmonar (RVP).³⁴ La vasopresina puede añadirse a la norepinefrina en el shock séptico refractario.⁴²

Es importante destacar que, al igual que con los líquidos, el estudio INTUBE no encontró una reducción en la incidencia de CCPI con la administración de vasopresores antes de la inducción.²⁶ Esto no invalida la necesidad de vasopresores para tratar el shock subyacente, pero sí cuestiona su eficacia como medida profiláctica aislada e inmediata pre-RSI para prevenir el colapso inducido por el procedimiento. La adecuación y el tiempo de inicio de la terapia vasopresora en relación con la severidad del shock y el momento de la intubación son probablemente factores críticos.

Vasopresores en Bolo (Push-Dose Pressors, PDPs): Farmacología, Preparación, Dosificación y Evidencia

Los vasopresores en bolo, también conocidos como «push-dose pressors» (PDPs), son pequeñas dosis de vasopresores diluidos administradas intermitentemente por vía intravenosa para corregir rápidamente la hipotensión transitoria.¹⁷ Su uso se ha popularizado en medicina de emergencia y cuidados críticos, extrapolado de la práctica anestésica, como una medida para temporizar la hipotensión (p. ej., post-intubación, durante la sedación procedural) o como un puente mientras se prepara una infusión continua o se obtiene un acceso central.¹⁷

Los dos agentes PDP más comunes son la fenilefrina y la epinefrina:

• Fenilefrina:
  • Farmacología: Agonista alfa-1 adrenérgico puro. Causa vasoconstricción arterial y venosa, aumentando la resistencia vascular sistémica (RVS) y la presión arterial. No tiene efectos inotrópicos o cronotrópicos directos, pero puede causar bradicardia refleja debido al aumento de la PA.⁴⁶
  • Indicaciones: Hipotensión con taquicardia o ritmo normal, donde no se desea un aumento adicional de la frecuencia cardíaca.⁴⁶
  • Preparación (Ejemplo Común ⁴⁶): Añadir 1 mL de fenilefrina (concentración estándar 10 mg/mL) a 100 mL de suero salino normal (SSN). Esto resulta en una concentración final de 100 mcg/mL. Extraer esta solución en una jeringa etiquetada.
  • Dosis: 50-200 mcg (0.5-2 mL de la dilución de 100 mcg/mL) IV cada 1-5 minutos según sea necesario.⁴⁴
  • Inicio/Duración: Inicio <1 minuto, duración 5-20 minutos.⁴⁶
• Epinefrina:
  • Farmacología: Agonista adrenérgico mixto (alfa y beta). Aumenta la RVS (alfa-1), la frecuencia cardíaca (beta-1), la contractilidad miocárdica (beta-1) y puede causar broncodilatación (beta-2).⁴³
  • Indicaciones: Hipotensión con bradicardia o ritmo normal, shock indiferenciado, o cuando se sospecha un componente cardiogénico o se desea soporte inotrópico.³⁰
  • Preparación (Ejemplo Común ⁴⁷): Tomar una jeringa precargada de epinefrina 1:10,000 (1 mg en 10 mL, es decir, 100 mcg/mL). Descartar 9 mL, dejando 1 mL (100 mcg). Añadir 9 mL de SSN a esa jeringa. Esto resulta en una concentración final de 100 mcg en 10 mL, es decir, 10 mcg/mL. Etiquetar claramente la jeringa. Es crucial no usar epinefrina 1:1,000 sin diluir adecuadamente.
  • Dosis: 5-20 mcg (0.5-2 mL de la dilución de 10 mcg/mL) IV cada 1-5 minutos según sea necesario.⁴⁴
  • Inicio/Duración: Inicio ~1 minuto, duración 5-10 minutos.⁴⁷

Ambos agentes PDP se consideran seguros para administración periférica cuidadosa.⁴¹

La evidencia que respalda el uso de PDPs para mejorar resultados clínicos importantes (mortalidad, estancia hospitalaria) en pacientes críticos fuera del quirófano es limitada y se basa principalmente en estudios observacionales o extrapolaciones.¹⁷ Existen preocupaciones sobre la seguridad si no se preparan o administran correctamente, y sobre su eficacia real en comparación con la reanimación estándar con líquidos e infusiones continuas.¹⁷ Deben considerarse como una herramienta de rescate temporal y no como un sustituto de la reanimación adecuada o las infusiones continuas cuando estén indicadas.⁴⁶ La elección entre fenilefrina y epinefrina debe basarse en la frecuencia cardíaca del paciente y la fisiopatología sospechada.⁴⁶

El Papel de la Ecografía a Pie de Cama (POCUS) en la Guía de la Reanimación Pre-Intubación

La ecografía a pie de cama (Point-of-Care Ultrasound, POCUS) se ha convertido en una herramienta invaluable en la evaluación y manejo de pacientes críticos, especialmente en la fase pre-intubación.³³ Su naturaleza no invasiva, portabilidad y capacidad para proporcionar información fisiológica en tiempo real la hacen ideal para guiar la reanimación hemodinámica antes de un procedimiento de alto riesgo como la IET.

Las aplicaciones clave de POCUS en la optimización pre-intubación incluyen:

• Evaluación de la Causa del Shock: POCUS puede ayudar a diferenciar rápidamente entre diferentes etiologías del shock (p. ej., hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, distributivo) mediante la evaluación cardíaca, de la VCI y pulmonar.³³
• Evaluación del Estado de Volumen y Respuesta a Líquidos: La medición del diámetro de la VCI y su colapsabilidad respiratoria puede ayudar a estimar la presión de la aurícula derecha y predecir la respuesta a la administración de líquidos.²⁸ Aunque no es una medida perfecta, combinada con la evaluación cardíaca y clínica, ayuda a evitar la administración inapropiada de líquidos a pacientes euvolémicos o hipervolémicos.³³
• Evaluación de la Función Cardíaca (VI y VD): La ecocardiografía focalizada permite una evaluación cualitativa rápida de la contractilidad global y segmentaria del ventrículo izquierdo (VI) y, de manera crucial, de la función y tamaño del ventrículo derecho (VD).³³
• Identificación de Insuficiencia Ventricular Derecha (VD): Este es quizás uno de los roles más críticos de POCUS pre-intubación. La IET y la VPP pueden ser catastróficas en pacientes con fallo VD preexistente o agudo (p. ej., por embolia pulmonar masiva, SDRA severo, HTP crónica exacerbada).³³ POCUS puede detectar signos de sobrecarga de presión o volumen del VD, como dilatación del VD (diámetro VD > diámetro VI en vista apical 4 cámaras), aplanamiento o inversión del septo interventricular (el «signo de la D» en eje corto paraesternal), y compresión de la cavidad del VI.³³

La identificación de fallo VD mediante POCUS tiene implicaciones directas y accionables en la estrategia de manejo pre-intubación:

• Evitar/Retrasar la Intubación: Si es posible, se debe considerar retrasar la IET o buscar alternativas como la ventilación no invasiva (VNI), que tiene un menor impacto hemodinámico.³³
• Optimización Farmacológica Específica:
  • Líquidos: Evitar bolos de líquidos agresivos si el VD está dilatado y sobrecargado.³³
  • Vasopresores: Usar vasopresores que mantengan la perfusión sistémica sin aumentar significativamente la RVP (p. ej., norepinefrina, epinefrina, vasopresina). Evitar la fenilefrina.³⁴
  • Vasodilatadores Pulmonares: Considerar vasodilatadores pulmonares inhalados (p. ej., óxido nítrico) en casos seleccionados (p. ej., EP agudo) para reducir la postcarga del VD.³³
• Manejo Ventilatorio Cauteloso: Si la intubación es inevitable, planificar una estrategia ventilatoria post-intubación que minimice la presión intratorácica (volúmenes tidales bajos, PEEP mínima necesaria).²⁴

La integración de POCUS en los protocolos de preparación para la SIR permite una reanimación más dirigida y fisiológicamente informada. Dado que las estrategias empíricas de líquidos y vasopresores no demostraron prevenir el CCPI en el estudio INTUBE ²⁶, un enfoque individualizado guiado por POCUS podría ser clave para mejorar la seguridad hemodinámica durante la intubación de emergencia, especialmente al identificar condiciones de alto riesgo como el fallo VD, que a menudo es una complicación subestimada.³³

III. Arsenal Farmacológico para la Secuencia de Intubación Rápida: Una Perspectiva Hemodinámica

La selección cuidadosa de los agentes farmacológicos es fundamental para lograr una SIR hemodinámicamente segura. Esto incluye agentes de pretratamiento (opcionales), agentes inductores (sedantes-hipnóticos) y bloqueantes neuromusculares (BNM). El agente inductor ideal para la SIR debería tener un inicio de acción rápido, proporcionar amnesia y analgesia, mantener la estabilidad hemodinámica y la perfusión cerebral, ser reversible y tener mínimos efectos secundarios.² Sin embargo, tal agente ideal no existe en la práctica clínica ², y la elección debe basarse en las características del paciente, la situación clínica y la farmacología de los agentes disponibles.³

Agentes de Pretratamiento: Evidencia Actual y Recomendaciones

El paso de pretratamiento en la SIR implica la administración de fármacos específicos unos minutos antes de la inducción y la parálisis, con el objetivo de mitigar respuestas fisiológicas adversas a la laringoscopia y la intubación.¹ Este paso es considerado opcional ² y su uso rutinario es controvertido, debiendo reservarse para escenarios clínicos específicos donde el beneficio potencial supera los riesgos.²⁸

• Lidocaína:
  • Farmacología y Dosis: Anestésico local y antiarrítmico de clase IB. Dosis típica de pretratamiento: 1.5 mg/kg IV administrada 2-3 minutos antes de la laringoscopia.²⁰ Inicio de acción 1-2 minutos, duración 10-20 minutos.²¹
  • Indicaciones Propuestas: Históricamente utilizada para atenuar la respuesta cardiovascular (hipertensión, taquicardia) a la intubación, suprimir el reflejo tusígeno (útil en enfermedad reactiva de la vía aérea como asma o EPOC) y mitigar el aumento de la presión intracraneal (PIC) en pacientes con TCE.²⁰
  • Evidencia y Consideraciones Hemodinámicas: La evidencia que respalda su eficacia para atenuar la respuesta cardiovascular o mejorar los resultados neurológicos en TCE es débil y contradictoria.¹² Múltiples estudios y revisiones no han demostrado un beneficio clínico consistente en estos aspectos.²¹ Su uso para suprimir la tos parece más fundamentado.²⁰ Un efecto adverso potencial es la hipotensión, especialmente si se administra rápidamente o en pacientes hemodinámicamente inestables.²¹ Dada la falta de evidencia robusta de beneficio y el riesgo potencial de hipotensión, muchos expertos y guías actuales ya no recomiendan el uso rutinario de lidocaína como pretratamiento en SIR, especialmente para TCE.¹⁹ Su uso puede considerarse selectivamente en pacientes con enfermedad reactiva severa de la vía aérea.
• Opioides (Principalmente Fentanilo):
  • Farmacología y Dosis: Opioide sintético potente y de acción corta. Dosis típica de pretratamiento: 1-3 mcg/kg IV administrada lentamente (30-60 segundos) 2-3 minutos antes de la laringoscopia.¹ Inicio de acción casi inmediato (<1 minuto), duración 30-120 minutos.²
  • Indicaciones Propuestas: Atenuar la respuesta simpática (hipertensión, taquicardia) a la laringoscopia e intubación.¹² Se considera especialmente útil en pacientes con riesgo de isquemia miocárdica, disección aórtica, aneurisma cerebral o PIC elevada, donde un aumento brusco de la PA o FC podría ser perjudicial.¹⁹
  • Evidencia y Consideraciones Hemodinámicas: El fentanilo es efectivo para mitigar la respuesta presora.²² Sin embargo, su uso conlleva un riesgo significativo de hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria, particularmente en pacientes con depleción de volumen, shock o dependencia del tono simpático.²¹ Dosis más altas (>5 mcg/kg) aumentan este riesgo.²³ Algunos estudios incluso sugieren que añadir fentanilo a la ketamina puede aumentar la hipotensión post-inducción.⁵⁷ Por lo tanto, la decisión de usar fentanilo como pretratamiento requiere una cuidadosa evaluación del riesgo-beneficio. Es apropiado en pacientes normotensos o hipertensos con condiciones donde el control de la respuesta simpática es crítico, pero debe usarse con extrema precaución o evitarse en pacientes hipotensos o en shock.²³ Si se usa en pacientes con inestabilidad moderada, se recomiendan dosis más bajas (p. ej., 1 mcg/kg).³⁷
• Anticolinérgicos (Atropina, Glicopirrolato):
  • Farmacología y Dosis: Atropina: 0.02 mg/kg IV (dosis mínima 0.1 mg, máxima 0.5 mg).²⁰ Glicopirrolato: agente secante.⁵⁸
  • Indicaciones Propuestas: Atropina: Prevenir la bradicardia, especialmente en niños <1 año que reciben succinilcolina o en adultos con bradicardia basal significativa o riesgo aumentado de respuesta vagal.²⁰ Glicopirrolato: Reducir secreciones, principalmente en intubación despierto.⁵⁸
  • Consideraciones Hemodinámicas: La principal consideración hemodinámica es la taquicardia inducida por la atropina.²¹ Su uso rutinario en adultos para SIR no está justificado desde el punto de vista hemodinámico, a menos que exista una indicación específica para tratar o prevenir la bradicardia.

El pretratamiento farmacológico en SIR debe ser selectivo y no rutinario. La lidocaína tiene un papel limitado, principalmente en enfermedad reactiva de la vía aérea. El fentanilo puede ser útil para controlar la respuesta simpática en pacientes de alto riesgo cardiovascular o neurológico, pero con precaución por el riesgo de hipotensión. La atropina se reserva para indicaciones específicas de bradicardia.

Agentes Inductores: Análisis Comparativo para la Seguridad Hemodinámica

La elección del agente inductor es posiblemente la decisión farmacológica más crítica en la SIR desde la perspectiva hemodinámica. A continuación, se analizan los agentes más comunes:

• Etomidato:
  • Dosis y Farmacocinética: Dosis habitual 0.2-0.4 mg/kg IV (más comúnmente 0.3 mg/kg).¹ Se recomienda reducir la dosis (p. ej., 0.15 mg/kg o 50% de reducción) en pacientes hipotensos o en shock.²⁰ Inicio de acción muy rápido (15-60 segundos).⁵ Duración de acción corta (3-12 minutos).⁵
  • Perfil Hemodinámico: Ampliamente considerado como el agente inductor hemodinámicamente más estable.¹ Causa mínimos cambios en la presión arterial, frecuencia cardíaca, contractilidad miocárdica y gasto cardíaco en la mayoría de los pacientes. No libera histamina.⁶⁰ Por estas razones, es frecuentemente el agente de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica, trauma, o enfermedad cardiovascular significativa.¹ Sin embargo, es importante reconocer que el etomidato no posee propiedades analgésicas y no atenúa la respuesta simpática a la laringoscopia.²⁰ Por lo tanto, si no se administra un analgésico concomitante (como fentanilo, si es apropiado), pueden observarse aumentos significativos de la FC y PA durante la intubación, a pesar de la estabilidad intrínseca del fármaco.⁶⁰ También disminuye la tasa metabólica cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la PIC, mientras mantiene la PPC.²⁰
  • Efectos Adversos y Controversias: El efecto adverso más significativo y debatido es la supresión transitoria de la síntesis de cortisol a través de la inhibición de la enzima 11-beta-hidroxilasa adrenal.¹ Esta supresión puede durar de 6 a más de 24 horas después de una sola dosis de inducción. Su relevancia clínica, especialmente en pacientes sépticos, es objeto de controversia.² Algunos estudios observacionales y meta-análisis iniciales sugirieron un aumento de la mortalidad en pacientes sépticos que recibieron etomidato ⁴, pero meta-análisis más recientes y robustos que lo comparan directamente con ketamina no han encontrado diferencias significativas en la mortalidad a 30 días, aunque confirman la mayor incidencia de insuficiencia adrenal con etomidato.⁶³ Otros efectos secundarios incluyen mioclonías (generalmente abolidas por el BNM concurrente) y dolor en el sitio de inyección.²
• Ketamina:
  • Dosis y Farmacocinética: Dosis habitual 1-2 mg/kg IV (dosis IM más altas, 3-4 mg/kg).¹ Se recomienda reducir la dosis (p. ej., 1 mg/kg o 50% de reducción) en pacientes en shock prolongado (posible depleción de catecolaminas) o muy inestables.²⁰ Inicio de acción rápido (30-90 segundos).⁵ Duración de acción moderada (10-20 minutos de efecto disociativo).⁵
  • Perfil Hemodinámico: Único entre los inductores por sus propiedades simpaticomiméticas.¹ Generalmente aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco debido a la liberación de catecolaminas endógenas. Esto la convierte en una opción atractiva para pacientes con hipotensión o shock (especialmente distributivo como el séptico).¹ Sin embargo, este efecto puede ser perjudicial en pacientes con enfermedad coronaria isquémica severa, hipertensión no controlada, o disección aórtica. En pacientes con shock prolongado y posible depleción de catecolaminas, la ketamina puede, paradójicamente, causar hipotensión.³ Posee propiedades broncodilatadoras, lo que la hace el agente de elección en pacientes con broncoespasmo severo (asma, EPOC).¹ También proporciona analgesia significativa, a diferencia del etomidato.³
  • Efectos Adversos y Controversias: Puede aumentar las secreciones salivales y traqueobronquiales (puede requerir pretratamiento con anticolinérgico en algunos casos), provocar reacciones de emergencia (alucinaciones, agitación; mitigables con benzodiazepinas), y raramente laringoespasmo.¹ Aumenta la presión intraocular. La preocupación histórica sobre el aumento de la PIC en pacientes con TCE ha sido en gran medida refutada por estudios más recientes, especialmente si se mantiene la presión arterial; ahora se considera una opción razonable en TCE, particularmente si hay hipotensión concomitante.² Los estudios comparativos con etomidato muestran resultados hemodinámicos mixtos: algunos sugieren más inestabilidad peri-intubación o necesidad de vasopresores post-intubación con ketamina ⁶³, mientras que otros no encuentran diferencias significativas o incluso perfiles más estables en ciertos contextos como el shock séptico.⁵⁷
• Propofol:
  • Dosis y Farmacocinética: Dosis habitual 1-3 mg/kg IV (típicamente 1.5-2.5 mg/kg).¹ Se requiere reducción de dosis significativa en pacientes ancianos, debilitados o hemodinámicamente inestables.⁴⁴ Inicio de acción muy rápido (15-45 segundos).³ Duración de acción corta (3-10 minutos).¹
  • Perfil Hemodinámico: Causa hipotensión significativa y dosis-dependiente.¹ Esto se debe a una combinación de vasodilatación arterial y venosa (disminución de RVS), depresión miocárdica directa y atenuación de la respuesta barorrefleja.⁵ Reduce la PAM y la PPC.⁵ Debido a este perfil, su uso en pacientes hipotensos, hipovolémicos, en shock o con disfunción cardíaca severa es generalmente contraindicado o requiere extrema precaución.¹ El estudio INTUBE lo identificó como un factor de riesgo independiente para CCPI en pacientes críticos.²⁶
  • Ventajas y Otros Efectos: A pesar de sus desventajas hemodinámicas, el propofol tiene un inicio y fin de acción muy rápidos, propiedades antieméticas y anticonvulsivantes, y reduce la PIC.¹ También posee efectos broncodilatadores, lo que lo hace una opción en pacientes con enfermedad reactiva de la vía aérea si están hemodinámicamente estables.⁵ Algunos clínicos lo prefieren en pacientes hemodinámicamente estables sin comorbilidades significativas.⁷²
  • Efectos Adversos: Dolor en la inyección, apnea, riesgo de síndrome de infusión de propofol con infusiones prolongadas y a altas dosis.¹
• Midazolam:
  • Dosis y Farmacocinética: Dosis de inducción 0.1-0.3 mg/kg IV.² Inicio de acción relativamente lento para SIR (60-90 segundos o más, hasta 5 minutos).² Duración de acción prolongada y variable (15-30 minutos o más, con metabolitos activos).²
  • Perfil Hemodinámico: Puede causar hipotensión y depresión respiratoria, especialmente con administración rápida, en pacientes hipovolémicos, ancianos o en combinación con opioides.² Generalmente, el efecto hipotensor es menos pronunciado que con propofol.
  • Papel en SIR: No se recomienda como agente inductor primario para SIR debido a su inicio lento, respuesta variable y duración prolongada.² Su uso principal en el contexto peri-intubación es como sedante pre-procedimiento o post-intubación, o en dosis bajas combinado con fentanilo en pacientes en shock (una práctica con evidencia limitada) ², o en pacientes con estado epiléptico por sus propiedades anticonvulsivantes.²⁰
• Tiopental:
  • Dosis y Farmacocinética: Dosis 3-5 mg/kg IV.² Inicio rápido (30-45 segundos).² Duración corta (5-10 minutos).²
  • Perfil Hemodinámico: Barbitúrico que causa depresión miocárdica, venodilatación (disminución de precarga) y vasodilatación arterial (disminución de RVS), resultando en hipotensión significativa.² También puede liberar histamina.²
  • Papel en SIR: En gran medida reemplazado por agentes con perfiles hemodinámicos más favorables para la intubación de emergencia, especialmente en pacientes inestables. Su uso actual es muy limitado, quizás considerado en estado epiléptico refractario si otros agentes no están disponibles o son ineficaces, o en pacientes neuroquirúrgicos muy seleccionados y estables. Contraindicado en porfiria.²

Ketofol (Mezcla de Ketamina y Propofol):

• Concepto y Racionalidad: Ketofol no es un agente único, sino la coadministración de ketamina y propofol, generalmente en la misma jeringa o mediante infusión simultánea. La rationale principal es combinar las propiedades hemodinámicas complementarias de ambos fármacos: el efecto simpaticomimético de la ketamina (que tiende a aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca) podría contrarrestar la vasodilatación y depresión miocárdica inducida por el propofol. Adicionalmente, se busca aprovechar las ventajas de ambos (analgesia y estabilidad hemodinámica relativa de la ketamina, inicio rápido y propiedades antieméticas del propofol) mientras se minimizan sus respectivos efectos adversos (reacciones de emergencia de la ketamina, hipotensión del propofol) al permitir el uso de dosis reducidas de cada componente.
• Dosis y Farmacocinética: Las dosis y ratios de ketamina a propofol varían considerablemente en la literatura y la práctica clínica, sin un consenso universal. Comúnmente se utilizan ratios que van desde 1:1 (por mg o por volumen, dependiendo de la concentración) hasta 1:4 de ketamina:propofol. Por ejemplo, una mezcla 1:1 podría implicar 0.5 mg/kg de ketamina con 0.5 mg/kg de propofol.
• Dosis Total: La dosis total combinada se ajusta según el estado del paciente, buscando una inducción adecuada con la menor alteración hemodinámica. En pacientes inestables o ancianos, las dosis se reducen significativamente.
• Inicio de Acción: Muy rápido, similar al propofol solo (15-60 segundos), dependiendo de la proporción y la velocidad de administración.
• Duración de Acción: Variable, generalmente corta a intermedia (5-15 minutos para el efecto hipnótico principal), influenciada por la dosis de cada componente y el metabolismo individual.
• Perfil Hemodinámico: Teóricamente, Ketofol busca ofrecer un perfil hemodinámico más estable que el propofol solo, especialmente en pacientes con reserva cardiovascular limitada pero sin shock severo. La ketamina podría mitigar la caída de la Presión Arterial Sistémica (PAS) inducida por propofol. En la práctica, la estabilidad hemodinámica puede depender de la ratio utilizada, la dosis total, la velocidad de inyección y, crucialmente, del estado hemodinámico basal del paciente. En pacientes euvolémicos o con función cardíaca preservada, Ketofol puede mantener la presión arterial media (PAM) mejor que el propofol solo. Sin embargo, no debe considerarse intrínsecamente estable en todos los escenarios. En pacientes con shock severo, depleción de catecolaminas o disfunción miocárdica grave, la depresión cardiovascular del propofol podría no ser adecuadamente contrarrestada por la ketamina, pudiendo aun así provocar hipotensión. Puede atenuar la respuesta taquicárdica a la laringoscopia comparado con ketamina sola, debido al componente de propofol. Al igual que la ketamina, puede ser una buena opción en pacientes con broncoespasmo debido a las propiedades broncodilatadoras de la ketamina.

Ketofol es una opción razonable para la inducción en SIR en pacientes seleccionados, particularmente aquellos en los que se desea mitigar la hipotensión del propofol pero se busca una inducción suave y con componente analgésico, y en quienes los efectos simpaticomiméticos plenos de la ketamina podrían ser excesivos o donde las controversias del etomidato son una preocupación.

Puede ser considerado en pacientes con riesgo moderado de inestabilidad hemodinámica, pero con precaución o dosis muy reducidas en pacientes con shock establecido o disfunción cardíaca severa.

Su uso requiere una cuidadosa titulación y consideración de la proporción de los fármacos, ajustada al perfil individual del paciente y a la respuesta clínica observada.

Al igual que con otros inductores, la reducción de dosis es crucial en pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodinámica preexistente. La seguridad sigue dependiendo de una administración juiciosa y la preparación para manejar cualquier complicación hemodinámica o respiratoria.

La reducción de la dosis del agente inductor es una estrategia comúnmente recomendada en pacientes en shock o hemodinámicamente inestables.²⁰ Sin embargo, esta práctica debe equilibrarse cuidadosamente con el riesgo de infra-sedación y consciencia durante la parálisis, especialmente si se utilizan BNM de acción más prolongada como el rocuronio.³⁷ La infra-sedación puede llevar a una respuesta simpática exagerada a la laringoscopia, agitación y lucha contra el ventilador, empeorando la inestabilidad hemodinámica. Por ello, es crucial asegurar una analgesia y sedación adecuadas inmediatamente después de confirmar la colocación del tubo.¹

La evidencia emergente de estudios a gran escala y meta-análisis está continuamente refinando la comprensión de los riesgos y beneficios comparativos de estos agentes.²⁶ Por ejemplo, la preocupación histórica por el uso de ketamina en TCE está disminuyendo ²⁰, mientras que la asociación de propofol con CCPI en pacientes críticos está cada vez más establecida.²⁶ Los clínicos deben mantenerse actualizados con esta evidencia para tomar decisiones informadas.

• Tabla 1: Resumen Comparativo de Agentes Inductores para SIR en Adultos

Agente	Dosis RSI Típica (IV)	Inicio (seg)	Duración (min)	Efectos Hemodinámicos Primarios	Ventajas Clave (Estabilidad HD)	Desventajas/Advertencias Clave (Estabilidad HD)
Etomidato	0.3 mg/kg (Reducir a 0.15 mg/kg en shock)	15-60	3-12	Mínimo cambio en PA, FC, GC. No libera histamina. No atenúa respuesta simpática a laringoscopia.	Perfil más estable intrínsecamente.	Supresión adrenal (relevancia clínica debatida, esp. sepsis). Sin analgesia. Puede haber ↑PA/FC por laringoscopia si no hay analgesia.
Ketamina	1-2 mg/kg (Reducir a 1 mg/kg en shock prolongado)	30-90	10-20	↑PA, ↑FC, ↑GC (simpaticomimético). Puede ↓PA en depleción de catecolaminas.	Mantiene/eleva PA en shock. Analgesia. Broncodilatador.	Precaución en cardiopatía isquémica/HTA severa. ↑Secreciones. Potencial ↑necesidad vasopresor post-intubación (algunos estudios). Preocupaciones por PIC mayormente históricas.
Propofol	1.5-2.5 mg/kg (Reducir significativamente/evitar en inestabilidad)	15-45	3-10	↓↓PA, ↓RVS, ↓GC (vasodilatación, depresión miocárdica).	Ninguna significativa para estabilidad HD.	Alto riesgo de hipotensión/colapso. Asociado con CCPI (INTUBE). Evitar en shock/hipovolemia/disfunción cardíaca.
Midazolam	0.05-0.3 mg/kg (Uso limitado como inductor primario)	60-300+	15-30+	Puede ↓PA (menos que propofol), esp. en hipovolemia/con opioides.	Ninguna significativa para estabilidad HD.	Inicio lento/variable. Duración prolongada. Riesgo de hipotensión/depresión respiratoria. No recomendado para SIR estándar.
Ketofol	Ketamina 0.5 mg/kg + Propofol 0.5 mg/kg	30-60	10-15	Estable o leve ↓ PA	Menor riesgo de hipotensión que propofol solo	Requiere preparación previa y ajuste fino de dosis
Tiopental	3-5 mg/kg (Uso muy limitado actualmente)	30-45	5-10	↓↓PA, ↓GC (depresión miocárdica, venodilatación). Libera histamina.	Ninguna significativa para estabilidad HD.	Hipotensión significativa. Reemplazado por agentes más seguros. Contraindicado en porfiria.

Abreviaturas: RSI: Secuencia de Intubación Rápida; IV: Intravenoso; seg: segundos; min: minutos; PA: Presión Arterial; FC: Frecuencia Cardíaca; GC: Gasto Cardíaco; RVS: Resistencia Vascular Sistémica; PIC: Presión Intracraneal; HD: Hemodinámica; CCPI: Colapso Cardiovascular Peri-Intubación; HTA: Hipertensión Arterial.

Bloqueantes Neuromusculares (BNM): Impacto Hemodinámico y Criterios de Selección

Los BNM son coadministrados con los agentes inductores en la SIR para lograr una relajación muscular profunda y rápida, optimizando las condiciones de laringoscopia e intubación y minimizando el riesgo de tos, esfuerzo o laringoespasmo.¹ Por sí mismos, los BNM comúnmente usados en SIR tienen efectos hemodinámicos directos mínimos, aunque existen algunas consideraciones.¹ La elección principal suele ser entre succinilcolina y rocuronio.

• Succinilcolina:
  • Dosis y Farmacocinética: BNM despolarizante. Dosis habitual 1-2 mg/kg IV (típicamente 1.5 mg/kg).³ Inicio de acción muy rápido (30-60 segundos).³ Duración de acción muy corta (4-10 minutos).³
  • Efectos Hemodinámicos: Puede causar bradicardia, especialmente en niños y con dosis repetidas, debido a la estimulación de receptores muscarínicos cardíacos.³ Ocasionalmente, puede provocar taquicardia e hipertensión transitorias asociadas a las fasciculaciones iniciales y liberación de catecolaminas. Generalmente, no causa hipotensión directa.
  • Contraindicaciones/Efectos Adversos Relevantes: La principal preocupación es la hiperkalemia, que puede ser potencialmente mortal en pacientes con quemaduras extensas (>24-72h), lesiones por aplastamiento, denervación (lesión medular, ACV > días/semanas), miopatías, o insuficiencia renal avanzada con hiperkalemia preexistente.³ Otras contraindicaciones/riesgos incluyen antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna, aumento transitorio de la presión intraocular e intracraneal (generalmente de escasa relevancia clínica), fasciculaciones y mialgias postoperatorias.⁶²
  • Ventajas: Inicio de acción más rápido y duración más corta de todos los BNM, lo que permite un retorno más rápido de la ventilación espontánea si la intubación falla y no se dispone de agente reversor para rocuronio.⁷⁸
• Rocuronio:
  • Dosis y Farmacocinética: BNM no despolarizante aminoesteroideo. Dosis para SIR: 0.9-1.2 mg/kg IV para lograr condiciones comparables a la succinilcolina.³ Dosis más bajas (0.6 mg/kg) tienen un inicio más lento. Inicio de acción rápido con dosis de 1.2 mg/kg (aproximadamente 60 segundos).³ Duración de acción intermedia-larga (30-70 minutos, dependiente de la dosis).³
  • Efectos Hemodinámicos: Generalmente muy estable hemodinámicamente.³ Mínima o nula liberación de histamina. Puede causar una leve taquicardia a dosis altas debido a un ligero efecto vagolítico.³
  • Ventajas: Excelente alternativa cuando la succinilcolina está contraindicada. Su efecto puede ser revertido rápidamente con sugammadex (un agente quelante específico), lo que mitiga la preocupación por su duración de acción prolongada en caso de una vía aérea fallida.²
  • Desventajas: Duración de acción más prolongada que la succinilcolina si no se revierte, lo que requiere asegurar una sedación y analgesia adecuadas durante todo el período de parálisis.
• Otros Agentes No Despolarizantes (p. ej., Vecuronio):
  • Vecuronio: Dosis 0.1-0.2 mg/kg IV para SIR.⁷⁷ Inicio de acción más lento (2-3 minutos) ⁷⁷, lo que lo hace subóptimo para una SIR verdadera a menos que no haya otras opciones disponibles.² Generalmente hemodinámicamente estable.³
  • Atracurio/Cisatracurio: Inicio de acción aún más lento. El atracurio puede liberar histamina y causar hipotensión.³ No son agentes de elección para SIR.
  • Pancuronio: Larga duración, efectos vagolíticos (taquicardia), posible liberación de histamina. No recomendado para SIR.³

La elección del BNM tiene implicaciones hemodinámicas indirectas. La duración más larga del rocuronio exige una planificación cuidadosa de la sedación post-intubación para evitar la consciencia, la agitación y la respuesta simpática asociada en un paciente paralizado.³⁷ Los efectos adversos de la succinilcolina, como la hiperkalemia severa, pueden precipitar arritmias y colapso hemodinámico.⁷⁶

Aunque algunos metaanálisis sugieren que la succinilcolina proporciona condiciones de intubación marginalmente superiores ⁷⁸, dosis altas de rocuronio (1.2 mg/kg) logran condiciones excelentes comparables en un tiempo similar.⁷⁹ La disponibilidad creciente de sugammadex ha hecho del rocuronio una opción cada vez más preferida para SIR en muchos centros, especialmente en pacientes indiferenciados donde las contraindicaciones para la succinilcolina pueden no ser evidentes.⁷⁸

Es crucial recordar que la dosis del BNM no debe reducirse en pacientes hemodinámicamente inestables, a diferencia de los agentes inductores.¹⁷ Una parálisis subóptima dificulta la intubación, aumenta el número de intentos y el riesgo de complicaciones (incluyendo desestabilización hemodinámica por el estrés repetido), por lo que se requiere una dosis completa de BNM para asegurar las mejores condiciones posibles en el primer intento.²⁰

• Tabla 2: Resumen Comparativo de Bloqueantes Neuromusculares (BNM) para SIR en Adultos

Agente	Dosis RSI Típica (IV)	Inicio (seg)	Duración (min)	Efectos Hemodinámicos Directos	Consideraciones Hemodinámicas Indirectas	Perlas Clínicas Clave (Énfasis US)
Succinilcolina	1.5 mg/kg	30-60	4-10	Puede causar bradicardia (esp. niños, dosis repetidas), taquicardia/HTA transitoria (fasciculaciones).	Riesgo de arritmias por hiperkalemia en pacientes susceptibles.	Inicio/offset más rápidos. Contraindicada en hiperkalemia, quemaduras/aplastamiento >72h, denervación, miopatías, H. Maligna.
Rocuronio	1.0-1.2 mg/kg	~60	30-70	Mínimos. Posible leve taquicardia (dosis altas). No libera histamina.	Duración prolongada requiere sedación/analgesia continua y adecuada.	Alternativa segura a succinilcolina. Reversible con sugammadex (disponibilidad variable). Dosis de 1.2 mg/kg para condiciones óptimas en SIR.
Vecuronio	0.1-0.2 mg/kg	120-180	25-40	Mínimos.	Inicio lento, no ideal para SIR estándar. Duración intermedia requiere sedación/analgesia post-intubación.	Uso limitado para SIR verdadera. Puede usarse para parálisis prolongada post-intubación. Hemodinámicamente estable.

Abreviaturas: RSI: Secuencia de Intubación Rápida; IV: Intravenoso; seg: segundos; min: minutos; HTA: Hipertensión Arterial; esp.: especialmente.

IV. Sintetizando la Evidencia: Perspectivas de Estudios Comparativos y Meta-Análisis

La literatura médica, incluyendo numerosas publicaciones con origen o relevancia en Estados Unidos, ha intentado dilucidar las ventajas y desventajas relativas de los diferentes regímenes farmacológicos para la SIR, con un enfoque creciente en los resultados hemodinámicos y la seguridad del paciente.

Comparaciones Directas de Agentes Inductores (Etomidato vs. Ketamina, Propofol vs. Etomidato): Impacto en la Estabilidad Hemodinámica, Mortalidad y Otros Resultados

• Etomidato versus Ketamina: Esta es una de las comparaciones más estudiadas en pacientes críticos. Múltiples revisiones sistemáticas y meta-análisis recientes, que a menudo incluyen estudios realizados o relevantes para la práctica en EE. UU., han llegado a conclusiones consistentes en algunos aspectos, pero divergentes en otros:
  • Mortalidad: La mayoría de los análisis de alta calidad no encuentran una diferencia estadísticamente significativa en la mortalidad (hospitalaria o a 30 días) entre los pacientes que reciben etomidato y los que reciben ketamina para la SIR en la UCI o el servicio de urgencias.⁶³ Un meta-análisis Bayesiano sugirió una probabilidad moderada de un pequeño beneficio de mortalidad con ketamina, pero esto no alcanzó significación estadística en análisis frecuentistas.²⁷
  • Estabilidad Hemodinámica: Los resultados aquí son más mixtos y dependientes de la definición y el momento de la medición. Algunos meta-análisis sugieren que la ketamina se asocia con una mayor inestabilidad hemodinámica peri-intubación (definida como hipotensión transitoria o necesidad de iniciar vasopresores poco después de la intubación) en comparación con el etomidato.⁶⁴ Por el contrario, un meta-análisis encontró que el etomidato se asociaba con un menor riesgo de hipotensión post-inducción ⁷⁰, y otro encontró que la ketamina requería más soporte vasopresor post-intubación.⁶³ Esta aparente contradicción con el perfil simpaticomimético de la ketamina podría reflejar la depleción de catecolaminas en pacientes muy enfermos o diferencias en las poblaciones estudiadas y las definiciones de resultado.
  • Insuficiencia Adrenal: Consistentemente, el etomidato se asocia con una mayor incidencia de insuficiencia adrenal bioquímica (supresión de cortisol).⁶³
  • Otros Resultados: Generalmente no se observan diferencias significativas en la tasa de éxito de intubación al primer intento ⁶⁴ o en las puntuaciones de disfunción orgánica (SOFA).⁶³ Un análisis mencionó un aumento en los días libres de UCI con ketamina.⁶³

La ausencia de una diferencia clara en la mortalidad desplaza el foco de la decisión entre etomidato y ketamina hacia los resultados secundarios y el perfil del paciente. La preocupación por la supresión adrenal con etomidato es fisiológicamente válida, aunque su impacto clínico definitivo sigue siendo incierto para una dosis única de SIR. La potencial mayor necesidad de soporte vasopresor inmediato con ketamina en algunos análisis debe sopesarse frente a sus propiedades analgésicas y broncodilatadoras. La elección final a menudo se reduce a la preferencia del clínico, el contexto clínico (p. ej., sepsis vs. trauma vs. asma) y la evaluación individual del riesgo hemodinámico.

• Propofol versus Etomidato: La evidencia aquí es más consistente en cuanto al perfil hemodinámico.
  • Estudios retrospectivos y, de manera crucial, el análisis post-hoc del gran estudio prospectivo INTUBE, indican que el propofol se asocia con una mayor incidencia de hipotensión post-intubación y colapso cardiovascular peri-intubación en comparación con el etomidato en pacientes críticos.²⁶
  • Aunque un estudio retrospectivo pequeño encontró una mortalidad inesperadamente mayor en el grupo de etomidato, este hallazgo es probablemente confuso y contradice la mayor parte de la evidencia.⁷¹

Estos hallazgos refuerzan fuertemente la recomendación de evitar el propofol como agente inductor de primera línea en pacientes hemodinámicamente inestables o con alto riesgo de CCPI. Su uso debe reservarse para pacientes estables o situaciones muy específicas donde sus beneficios superan claramente los riesgos hemodinámicos.

• Ketamina versus Otros Agentes: Comparaciones con fentanilo o midazolam son menos comunes en el contexto de la inducción primaria para SIR. Un meta-análisis que comparó ketamina con una mezcla de otros agentes no encontró un efecto general sobre la incidencia de hipotensión post-inducción.⁷⁵ Sin embargo, estudios específicos sugieren que añadir fentanilo a la ketamina puede empeorar la hemodinámica ⁵⁷, mientras que regímenes basados en ketamina parecen superiores a los basados en fentanilo en shock séptico.⁵⁷

Es fundamental reconocer la heterogeneidad metodológica entre los estudios (poblaciones, definiciones de hipotensión, protocolos de SIR, co-intervenciones) que limita la aplicabilidad universal de los resultados de los meta-análisis.⁶⁷ Los clínicos deben interpretar estos hallazgos en el contexto de su propia práctica y población de pacientes.

Rocuronio versus Succinilcolina: Condiciones de Intubación, Efectos Hemodinámicos y Perfiles de Seguridad

La comparación entre el BNM despolarizante (succinilcolina) y el no despolarizante de inicio rápido (rocuronio) se ha centrado principalmente en las condiciones de intubación y el perfil de seguridad.

• Condiciones de Intubación: Meta-análisis y revisiones sistemáticas, incluyendo una revisión Cochrane, han concluido generalmente que la succinilcolina (≥1 mg/kg) proporciona condiciones de intubación excelentes o clínicamente aceptables con mayor frecuencia que el rocuronio, especialmente cuando este último se usa a dosis <1.2 mg/kg.²² Sin embargo, cuando se utiliza rocuronio a dosis altas (0.9-1.2 mg/kg), las condiciones de intubación resultantes son a menudo comparables a las de la succinilcolina.⁷⁹ El tipo de agente inductor utilizado también puede influir en esta comparación.⁷⁸
• Efectos Hemodinámicos: Como se mencionó anteriormente, los efectos hemodinámicos directos de ambos BNM suelen ser mínimos en el contexto de la SIR. La succinilcolina puede causar bradicardia, mientras que el rocuronio a dosis altas puede causar una leve taquicardia.³ La estabilidad hemodinámica general durante la intubación depende mucho más del agente inductor y de la rapidez y suavidad del procedimiento (facilitado por una buena parálisis) que del BNM elegido.
• Seguridad y Efectos Adversos: La principal diferencia radica en sus perfiles de efectos adversos y contraindicaciones. La succinilcolina tiene un riesgo significativo de hiperkalemia en poblaciones específicas y es un desencadenante conocido de hipertermia maligna.⁷⁶ El rocuronio carece de estas contraindicaciones específicas, pero su duración de acción más prolongada fue históricamente una preocupación en caso de vía aérea difícil.⁷⁸
• Resultados Clínicos: Estudios comparativos no han mostrado diferencias significativas en resultados como el éxito de intubación al primer intento ²² o la mortalidad ²² atribuibles directamente a la elección entre succinilcolina y rocuronio.

La decisión entre succinilcolina y rocuronio para SIR a menudo se basa en el perfil de riesgo del paciente y la disponibilidad de sugammadex. Si no hay contraindicaciones para la succinilcolina y se desea el inicio/offset más rápido posible (o si sugammadex no está disponible), sigue siendo una opción válida y eficaz. Sin embargo, el rocuronio a dosis de 1.2 mg/kg ofrece condiciones de intubación comparables, un perfil de seguridad más amplio (sin riesgo de hiperkalemia o MH) y la ventaja de la reversibilidad con sugammadex, lo que lo convierte en el agente preferido en muchos protocolos modernos de SIR, especialmente en pacientes indiferenciados o con riesgo de contraindicaciones para la succinilcolina.⁷⁸

V. Adaptación de la SIR para la Seguridad Hemodinámica en Poblaciones Específicas

Si bien los principios generales de la SIR y la optimización hemodinámica se aplican ampliamente, ciertas poblaciones de pacientes presentan desafíos fisiológicos únicos que requieren adaptaciones específicas en la estrategia farmacológica y de manejo.

Shock Séptico

• Fisiopatología y Riesgos: El shock séptico se caracteriza por vasodilatación periférica, aumento de la permeabilidad capilar (hipovolemia relativa), y a menudo, disfunción miocárdica inducida por sepsis.⁴² Estos pacientes tienen una reserva hemodinámica muy limitada y un riesgo extremadamente alto de CCPI durante la SIR.²⁴
• Optimización Pre-Intubación: La piedra angular es la reanimación agresiva y temprana según las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis (SSC).⁴⁰ Esto incluye:
  • Líquidos: Administración rápida de cristaloides (al menos 30 mL/kg en las primeras 3 horas), guiada por medidas dinámicas de respuesta a volumen y perfusión tisular (lactato sérico, tiempo de llenado capilar).⁴⁰ Evitar la sobrecarga de líquidos.
  • Vasopresores: Inicio temprano de norepinefrina si la PAM sigue siendo <65 mmHg a pesar de la reanimación con líquidos, o si la hipotensión es profunda.⁴⁰ Se puede añadir vasopresina o epinefrina si se requieren dosis altas de norepinefrina.⁴⁰
  • Control de la Fuente: Identificación y tratamiento de la fuente de infección.⁸⁴
• Selección Farmacológica para SIR:
  • Inducción: Etomidato o ketamina son los agentes preferidos.³ La elección entre ellos es debatida (ver Sección IV.A). El etomidato ofrece estabilidad intrínseca pero conlleva el riesgo de supresión adrenal.⁶⁶ La ketamina puede ayudar a mantener la PA pero puede requerir más soporte post-intubación en algunos casos.⁶³ Se requiere una reducción significativa de la dosis (p. ej., 50% o más) de cualquiera de los agentes.²⁰ Propofol y tiopental deben evitarse.¹ Las guías de la SCCM de 2023 sobre SIR en críticos sugieren que no hay diferencias probadas en resultados mayores entre etomidato y otros agentes, pero enfatizan la selección basada en la hemodinámica individual.³⁷
  • BNM: Rocuronio (1.2 mg/kg) o succinilcolina (1.5 mg/kg). El rocuronio puede ser preferible si hay sospecha de hiperkalemia (frecuente en acidosis láctica o insuficiencia renal aguda asociada a sepsis).²⁰ No reducir la dosis del BNM.
• Consideraciones Adicionales: Asegurar una sedación y analgesia post-intubación adecuadas y hemodinámicamente estables (p. ej., fentanilo, considerar ketamina en infusión si se usó para inducción).

Shock Cardiogénico e Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada

• Fisiopatología y Riesgos: La característica principal es la falla de la bomba cardíaca, lo que resulta en bajo gasto cardíaco, congestión pulmonar y/o sistémica, e hipoperfusión tisular.⁴³ Estos pacientes son extremadamente sensibles a fármacos con efectos inotrópicos negativos o que alteran drásticamente la precarga o postcarga.⁴⁸
• Optimización Pre-Intubación: El manejo se centra en optimizar la función cardíaca y las condiciones de carga:
  • Líquidos: Administrar con extrema precaución o evitarlos si hay signos de congestión o sobrecarga de volumen. La evaluación POCUS es crucial.³³
  • Inotrópicos/Vasopresores: Puede requerirse soporte inotrópico (p. ej., dobutamina, milrinona) para mejorar la contractilidad y vasopresores (p. ej., norepinefrina) para mantener la perfusión (PAM objetivo ≥65 mmHg) sin aumentar excesivamente la postcarga.⁴¹
  • Diuréticos: Si hay sobrecarga de volumen significativa.⁸⁶
  • Ventilación No Invasiva (VNI): Considerar VNI (CPAP o BiPAP) para mejorar la oxigenación y reducir el trabajo respiratorio y la precarga/postcarga antes de decidir la intubación.⁸⁵
• Selección Farmacológica para SIR: El objetivo es inducir la inconsciencia con el mínimo impacto hemodinámico negativo.
  • Inducción: Etomidato (dosis reducida, p. ej., 0.15 mg/kg) o ketamina (dosis baja, p. ej., 0.5-1 mg/kg) son las opciones más razonables, administradas lentamente.² El midazolam (dosis muy baja, p. ej., 0.02-0.05 mg/kg) podría considerarse por su efecto venodilatador si la reducción de precarga es un objetivo, pero con mucha cautela por su inicio lento y riesgo de hipotensión.²⁰ El fentanilo puede usarse en dosis bajas y titulado cuidadosamente para analgesia y atenuación simpática, pero con riesgo de bradicardia/hipotensión.² Propofol y tiopental están generalmente contraindicados debido a sus efectos depresores miocárdicos y vasodilatadores.²
  • BNM: Rocuronio (1.2 mg/kg) puede ser preferible a la succinilcolina para evitar posibles efectos vagales o arritmogénicos en un corazón comprometido.
• Consideraciones Adicionales: La intubación despierto puede ser una alternativa más segura en pacientes con ICAD severa o shock cardiogénico si el operador tiene experiencia y el paciente puede cooperar mínimamente.²⁹

Traumatismo Craneoencefálico (TCE) y Politrauma

• Fisiopatología y Riesgos: La prioridad absoluta en TCE es prevenir la lesión cerebral secundaria causada por hipotensión (disminución de PPC), hipoxemia e hiper/hipocapnia.¹⁹ La laringoscopia puede aumentar la PIC.²² En politrauma, puede coexistir shock hemorrágico, lesión medular y otras lesiones.
• Optimización Pre-Intubación:
  • Hemodinámica: Evitar la hipotensión a toda costa. Mantener PAS >100-110 mmHg o PAM >80 mmHg (o según guías locales/BTF) para asegurar PPC adecuada (objetivo 60-70 mmHg).¹⁹ Reanimación agresiva con cristaloides y/o hemoderivados si hay hemorragia.¹⁹ Usar vasopresores si es necesario para alcanzar el objetivo de PA.
  • Oxigenación/Ventilación: Preoxigenación máxima. Evitar hipoxemia. Mantener normocapnia (EtCO2 35-40 mmHg), evitando hiperventilación agresiva (que causa vasoconstricción cerebral) o hipoventilación.¹⁹
  • Columna Cervical: Mantener inmovilización manual en línea si se sospecha lesión cervical, retirando la parte anterior del collarín para permitir la apertura de la boca.¹⁹
• Selección Farmacológica para SIR:
  • Pretratamiento: Fentanilo (3-5 mcg/kg IV) se recomienda para atenuar la respuesta simpática y el aumento de PIC inducidos por la laringoscopia.¹⁹ La lidocaína ya no se recomienda de forma rutinaria.¹⁹
  • Inducción: Etomidato (0.3 mg/kg) es una opción frecuente por su estabilidad hemodinámica y efectos favorables sobre la PIC/PPC.¹ Ketamina (1-2 mg/kg) es una alternativa razonable, especialmente si hay hipotensión concomitante; la evidencia actual sugiere que no aumenta significativamente la PIC si se mantiene la PAM.¹ Reducir dosis si hay inestabilidad hemodinámica.²⁰ Evitar propofol si hay hipotensión.
  • BNM: Rocuronio (1.2 mg/kg) o succinilcolina (1.5 mg/kg). La succinilcolina puede causar un aumento transitorio de la PIC, pero su relevancia clínica es debatida si la intubación es rápida y se usa pretratamiento con fentanilo.²² El rocuronio es una alternativa excelente y evita esta preocupación.²⁰ No reducir la dosis del BNM.
• Consideraciones Adicionales: Confirmación rápida de la colocación del tubo y establecimiento de ventilación controlada para mantener normocapnia. Sedación post-intubación adecuada (p. ej., propofol + fentanilo si normo/hipertenso; midazolam + fentanilo o ketamina si hipotenso).²²

Hipertensión Pulmonar (HP) e Insuficiencia Ventricular Derecha (VD)

• Fisiopatología y Riesgos: El VD, adaptado a un sistema de baja presión, es muy sensible a aumentos agudos de la postcarga (RVP) o disminuciones de la precarga o contractilidad.³³ La hipoxia, hipercapnia y acidosis aumentan la RVP.²⁴ Los agentes inductores pueden disminuir la RVS (empeorando el gradiente de perfusión del VD) y/o la contractilidad. La VPP aumenta la presión intratorácica y la postcarga del VD, pudiendo precipitar un fallo agudo del VD y colapso circulatorio («espiral de muerte del VD»).²⁴
• Optimización Pre-Intubación: Es crítica y debe ser guiada por POCUS.³³
  • Oxigenación/Ventilación: Corregir agresivamente la hipoxia, hipercapnia y acidosis para minimizar la RVP.²⁴ Considerar VNI si es posible.³³
  • Hemodinámica:
    • Precarga: Mantener euvolemia. Evitar bolos de líquidos si el VD está dilatado.³³
    • Postcarga: Considerar vasodilatadores pulmonares inhalados (p. ej., óxido nítrico, iloprost) si están disponibles y la causa es reversible (p. ej., EP agudo).³³
    • Contractilidad/PA Sistémica: Mantener PAM adecuada para perfundir el VD. Usar norepinefrina como vasopresor de elección. Puede requerirse soporte inotrópico (dobutamina, milrinona) si hay disfunción severa del VD. Evitar fenilefrina.³⁴
• Selección Farmacológica para SIR: El objetivo es minimizar la depresión cardiovascular y los aumentos de RVP.
  • Intubación Despierto: Debe considerarse seriamente como la opción más segura si es factible, ya que evita los efectos hemodinámicos de los inductores y la VPP.²⁹
  • Inducción (si se realiza SIR): Etomidato (dosis reducida) o ketamina (dosis reducida y con precaución, ya que puede aumentar RVP por estimulación simpática, aunque su soporte de PA puede ser beneficioso) son las opciones menos perjudiciales.²⁴ Evitar propofol, tiopental y midazolam.³³
  • BNM: Rocuronio (1.2 mg/kg) preferido sobre succinilcolina para evitar cualquier estímulo adicional.
• Consideraciones Adicionales: Ventilación mecánica post-intubación muy cuidadosa: usar estrategia protectora pulmonar (Vt 6 mL/kg peso ideal), minimizar PEEP y presiones meseta para reducir el impacto sobre el VD.²⁴ Considerar traslado a centro especializado.²⁴

Shock Obstructivo (p. ej., Embolia Pulmonar [EP] Masiva, Taponamiento Cardíaco)

• Fisiopatología y Riesgos: El shock se debe a una obstrucción física al flujo sanguíneo. En EP masiva, la obstrucción es en la salida del VD, causando fallo agudo del VD (ver sección anterior).⁴³ En taponamiento cardíaco, la acumulación de líquido pericárdico impide el llenado diastólico de ambos ventrículos, reduciendo la precarga efectiva y el gasto cardíaco; los pacientes son altamente dependientes de la precarga y la frecuencia cardíaca.¹⁹
• Optimización Pre-Intubación: La prioridad es tratar la obstrucción si es posible antes o concurrentemente con el manejo de la vía aérea.
  • EP Masiva: Considerar trombólisis sistémica o embolectomía si está indicado y es factible.²⁴ Si se requiere intubación antes, el manejo es similar al de fallo VD agudo (ver sección V.D).²⁴
  • Taponamiento Cardíaco:Pericardiocentesis es el tratamiento definitivo y debe realizarse urgentemente, idealmente antes de la intubación.¹⁹ Si la intubación es necesaria primero:
    • Mantener precarga: Administrar bolo de líquidos (250-500 mL).¹⁹
    • Mantener FC: Evitar bradicardia.
    • Mantener RVS: Evitar vasodilatadores.
• Selección Farmacológica para SIR:
  • EP Masiva: Similar a fallo VD agudo. Considerar intubación despierto. Si SIR, etomidato o ketamina (dosis reducidas). Evitar propofol.²⁴
  • Taponamiento Cardíaco: Ketamina (1-2 mg/kg) es a menudo el inductor preferido por su capacidad para mantener FC y PA.¹⁹ Etomidato (dosis reducida) es una alternativa. Evitar propofol y otros agentes que reduzcan precarga o RVS significativamente. Considerar intubación despierto.¹⁹
  • BNM: Rocuronio o succinilcolina son aceptables para ambos escenarios.
• Consideraciones Adicionales: Una vez resuelta la obstrucción, la hemodinámica puede mejorar drásticamente, requiriendo ajuste de vasopresores/inotrópicos.

Pacientes Embarazadas

• Fisiopatología y Riesgos: El embarazo induce cambios fisiológicos significativos: aumento del volumen sanguíneo y gasto cardíaco, disminución de la RVS, compresión aortocava en decúbito supino (hipotensión supina), edema de la vía aérea, disminución de la capacidad residual funcional (CRF) (desaturación rápida), retraso del vaciamiento gástrico y menor tono del esfínter esofágico inferior (alto riesgo de aspiración).⁸
• Optimización Pre-Intubación:
  • Posición: Desplazamiento uterino lateral izquierdo (manual o cuña bajo cadera derecha) para aliviar compresión aortocava.⁷⁷ Posición semi-incorporada o rampa si es posible para mejorar preoxigenación y laringoscopia.
  • Preoxigenación: Agresiva y eficiente debido a la rápida desaturación (FiO2 100% por 3-5 minutos).¹⁰
  • Hemodinámica: Mantener presión arterial materna adecuada para asegurar la perfusión útero-placentaria. Tratar la hipotensión agresivamente con líquidos y vasopresores (fenilefrina o norepinefrina son opciones comunes en obstetricia).⁸⁶
• Selección Farmacológica para SIR: La SIR es la técnica de elección debido al alto riesgo de aspiración.⁸
  • Inducción: Propofol (1.5-2.5 mg/kg), etomidato (0.3 mg/kg) o ketamina (1-2 mg/kg) pueden usarse, considerando la situación hemodinámica materna. El tiopental fue históricamente común pero menos usado ahora. Las dosis pueden requerir ajuste. Todos cruzan la placenta, pero el impacto fetal suele ser transitorio con dosis de inducción únicas.
  • BNM: Succinilcolina (1-1.5 mg/kg) es tradicionalmente el agente de elección por su rápido metabolismo por la pseudocolinesterasa plasmática (mínima transferencia fetal) y corta duración.⁷⁸ Rocuronio (1.2 mg/kg) es una alternativa segura si la succinilcolina está contraindicada o no se desea.
• Consideraciones Adicionales: La vía aérea puede ser más difícil (edema). Tener preparado equipo para vía aérea difícil. Las guías del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) enfatizan el manejo multidisciplinario («Pregnancy Heart Team») para pacientes con cardiopatía y la importancia de mantener la estabilidad hemodinámica materna.⁸⁶

Pacientes Ancianos

• Fisiopatología y Riesgos: Los pacientes ancianos (>65-75 años) presentan una disminución de la reserva fisiológica en múltiples sistemas orgánicos, mayor prevalencia de comorbilidades (especialmente cardiovasculares), aterosclerosis (vasos menos complacientes), y cambios farmacocinéticos/farmacodinámicos (mayor sensibilidad a los fármacos, menor aclaramiento).⁴ Tienen mayor riesgo de hipotensión post-inducción y CCPI.
• Optimización Pre-Intubación: Evaluación cuidadosa del estado hemodinámico basal y comorbilidades. Revisión de polifarmacia. Asegurar acceso IV adecuado.
• Selección Farmacológica para SIR:
  • Inducción: Se requiere reducción de dosis de todos los agentes inductores (a menudo 30-50% o más, dependiendo del agente y la fragilidad del paciente).⁵⁰ Administrar los fármacos más lentamente. Etomidato o ketamina (si no hay contraindicación cardíaca) suelen preferirse por su mejor perfil hemodinámico en esta población. Propofol y midazolam deben usarse con extrema precaución o evitarse debido al alto riesgo de hipotensión y/o sedación prolongada.⁵⁰
  • BNM: Dosis estándar suelen ser efectivas, pero considerar que la duración de acción de los BNM no despolarizantes puede prolongarse si hay disfunción renal o hepática coexistente.
• Consideraciones Adicionales: Mayor riesgo de vía aérea difícil anatómica (cambios artríticos, dentición). Optimizar posicionamiento. Considerar la estrategia de administrar el BNM ligeramente antes que el inductor para asegurar un inicio de acción simultáneo puede ser beneficioso para minimizar el tiempo de apnea y estrés.¹¹

Pacientes con Enfermedad Reactiva de la Vía Aérea (Asma, EPOC Exacerbado)

• Fisiopatología y Riesgos: El principal riesgo durante la intubación es el broncoespasmo inducido por la instrumentación de la vía aérea.¹ Post-intubación, el riesgo hemodinámico principal deriva de la hiperinflación dinámica («auto-PEEP» o atrapamiento aéreo) causada por la obstrucción al flujo espiratorio y tiempos espiratorios insuficientes con VPP. Esto aumenta la presión intratorácica, disminuye el retorno venoso y puede causar hipotensión severa o barotrauma (neumotórax).¹⁷
• Optimización Pre-Intubación: Tratamiento agresivo del broncoespasmo con broncodilatadores inhalados (beta-agonistas, anticolinérgicos) y posiblemente esteroides sistémicos.¹ Asegurar oxigenación adecuada. Si se usa BVM, permitir tiempo espiratorio prolongado.
• Selección Farmacológica para SIR:
  • Pretratamiento: Lidocaína (1.5 mg/kg IV) puede considerarse para atenuar la reactividad de la vía aérea y el reflejo tusígeno.²⁰
  • Inducción: Ketamina (1-2 mg/kg IV) es a menudo el agente de elección debido a sus propiedades broncodilatadoras intrínsecas.¹ Propofol (1.5-2.5 mg/kg IV) también tiene efectos broncodilatadores y es una buena alternativa si el paciente está hemodinámicamente estable.⁵ Etomidato y midazolam pueden usarse si los anteriores están contraindicados, pero no ofrecen beneficio broncodilatador.⁵²
  • BNM: Succinilcolina o rocuronio son aceptables.
• Consideraciones Adicionales: El manejo post-intubación es crucial para la estabilidad hemodinámica. Establecer ajustes del ventilador que permitan un tiempo espiratorio prolongado (p. ej., bajo FR, alta relación I:E, bajo Vt si es necesario) para evitar la hiperinflación dinámica.¹⁷ Monitorizar presiones meseta y auto-PEEP. Tratar agresivamente el broncoespasmo persistente.

Conclusiones y Recomendaciones

La intubación de emergencia en adultos es un procedimiento de alto riesgo, con el colapso cardiovascular peri-intubación (CCPI) como una complicación frecuente y asociada a peores resultados, incluyendo aumento de la mortalidad.²⁵ Lograr una intubación hemodinámicamente segura requiere un enfoque multifacético que va más allá de la simple administración de fármacos.

Puntos Clave y Recomendaciones Basadas en la Evidencia:

1. Optimización Pre-Intubación es Fundamental: Antes de administrar cualquier fármaco para SIR, es imperativo realizar una evaluación hemodinámica exhaustiva, estratificar el riesgo (p. ej., usando el Índice de Shock ¹⁹), y optimizar al paciente. Esto incluye:
   1. Asegurar acceso IV adecuado y monitorización continua.¹
   2. Corregir la hipoxemia mediante preoxigenación efectiva (idealmente con FiO2 100%, considerar VNI o HFNO en casos difíciles).¹
   3. Tratar la hipotensión y el shock subyacente mediante la administración juiciosa de líquidos (guiada por respuesta a volumen, con precaución en fallo VD) y/o vasopresores (norepinefrina como primera línea en la mayoría de los casos).¹⁷
   4. Utilizar POCUS para guiar la reanimación, evaluar la función cardíaca (especialmente VD) y la respuesta a líquidos.³³
   5. Considerar retrasar la intubación para permitir una mejor optimización si la situación clínica lo permite, o considerar una intubación despierto en pacientes de muy alto riesgo (p. ej., fallo VD severo, hipoxemia refractaria).²⁹
2. Selección Individualizada del Agente Inductor: No existe un único agente inductor «ideal». La elección debe basarse en el perfil hemodinámico del paciente, las comorbilidades y la situación clínica:
   1. Etomidato: Sigue siendo una opción razonable por su estabilidad hemodinámica intrínseca, especialmente en trauma o cardiopatía isquémica estable.¹ Usar con precaución y considerar alternativas en sepsis debido a la supresión adrenal (aunque la evidencia de impacto en mortalidad es inconsistente).⁶³ Recordar que no provee analgesia.⁶⁰
   2. Ketamina: Preferible en pacientes con hipotensión (shock séptico, hemorrágico) o broncoespasmo severo, debido a sus efectos simpaticomiméticos y broncodilatadores.¹ Usar con precaución en cardiopatía isquémica severa o hipertensión no controlada.
   3. Propofol: Debe evitarse en pacientes hemodinámicamente inestables o con alto riesgo de CCPI debido a su significativo potencial hipotensor, confirmado por estudios como INTUBE.²⁰ Reservar para pacientes estables o situaciones específicas (p. ej., estado epiléptico con HTA).
   4. Reducción de Dosis: Es crucial reducir la dosis del agente inductor elegido (p. ej., en un 50%) en pacientes en shock o hemodinámicamente frágiles, pero asegurando una sedación adecuada para evitar la consciencia durante la parálisis.²⁰
3. Selección del Bloqueante Neuromuscular (BNM):
   1. Tanto succinilcolina (1.5 mg/kg) como rocuronio (1.0-1.2 mg/kg) son opciones efectivas para lograr parálisis rápida en SIR.²⁰
   2. La elección depende de las contraindicaciones del paciente (la succinilcolina está contraindicada en riesgo de hiperkalemia, MH) y la disponibilidad de sugammadex para revertir el rocuronio.⁷⁸
   3. La dosis del BNM no debe reducirse en pacientes inestables.¹⁷
4. Pretratamiento Selectivo: El uso rutinario de agentes de pretratamiento no está respaldado por evidencia sólida. Considerar:
   1. Fentanilo (1-3 mcg/kg) selectivamente para atenuar la respuesta simpática en pacientes con riesgo de isquemia miocárdica, disección aórtica o PIC elevada, si la hemodinámica lo permite.¹⁹
   2. Lidocaína (1.5 mg/kg) selectivamente en enfermedad reactiva severa de la vía aérea.²⁰
5. Manejo Post-Intubación: La estabilidad hemodinámica debe continuar monitorizándose y manejándose activamente después de la intubación. Esto incluye:
   1. Confirmación rápida y segura de la colocación del tubo (capnografía es el estándar de oro).²
   2. Inicio inmediato de sedación y analgesia adecuadas y hemodinámicamente estables.¹
   3. Ajuste de la ventilación mecánica para evitar complicaciones hemodinámicas (p. ej., hiperinflación dinámica en EPOC/asma, bajo PEEP en fallo VD).¹⁷
   4. Continuación de la reanimación según sea necesario.

Perspectiva al futuro:

A pesar de los avances, persisten áreas de incertidumbre. La eficacia de estrategias específicas de optimización hemodinámica pre-intubación (p. ej., uso de PDPs, momento y tipo de líquidos/vasopresores) para prevenir el CCPI requiere más investigación prospectiva y aleatorizada. La relevancia clínica a largo plazo de la supresión adrenal inducida por etomidato necesita mayor clarificación. La implementación de protocolos estandarizados de SIR que incorporen estratificación del riesgo hemodinámico, POCUS y selección farmacológica individualizada podría mejorar la seguridad del paciente. La formación continua y el trabajo en equipo multidisciplinario son esenciales para optimizar el manejo de la vía aérea de emergencia en pacientes adultos hemodinámicamente comprometidos.

Referencias y lecturas recomendadas

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