¿El Algoritmo Falla o Fallamos Nosotros? Desentrañando la Taquicardia en la Urgencia

Alejandro Gómez A. MD, EMT-P

En el vertiginoso mundo de la medicina de urgencias, los algoritmos son nuestros mapas, nuestras guías en el caos. Nos prometen simplicidad, decisiones rápidas y un camino claro frente a condiciones críticas como las taquicardias. Y en la mayoría de los casos, cumplen. Nos dan una estructura, un punto de partida.

Pero, ¿qué sucede cuando la realidad del paciente no encaja perfectamente en los cuadros y flechas? ¿Cuando las variables son más complejas, los recursos limitados o la presentación atípica? ¿Es el algoritmo el que se queda corto, incapaz de adaptarse a la complejidad de la vida real, o somos nosotros, los clínicos, quienes no sabemos leer entre líneas, interpretar sus silencios, o adaptarlo a la persona que tenemos delante?

En esta entrada de blog, vamos a tomar uno de los algoritmos más usados: el de la taquicardia. Lo vamos a observar de cerca, no para desacreditarlo por completo, sino para entender sus fortalezas, sí, pero también sus peligrosas omisiones y sus puntos ciegos. Nos haremos una pregunta fundamental: ¿Es verdaderamente el algoritmo el que falla, o es nuestra forma de aplicarlo, de entenderlo —o de no entenderlo— lo que nos lleva a cometer errores? Prepárense para una inmersión profunda más allá del «sí» o «no». Porque, al final del día, el mejor algoritmo siempre será el que vive en tu mente, informado por la evidencia y templado por la experiencia.

Algoritmo tradicional de taquicardias, vamos revisarlo parte por parte y vamos a descubrir sus fortalezas pero también sus debilidades.

Adiós al umbral mágico: La taquicardia NO es un número (o por qué 150 lpm es irrelevante)

Olvídate de la cifra. Si el paciente tiene una frecuencia cardíaca alta, tu primera pregunta nunca debe ser: «¿Es mayor a 150?». Esa pregunta te desvía del verdadero peligro y te encamina a errores.

La frecuencia cardíaca elevada es solo un signo, es una manifestación fisiológica. No es la enfermedad en sí misma, y rara vez te dará la clave del tratamiento. Piénsalo así:

• ¿Es una respuesta fisiológica? El cuerpo está luchando, compensando una agresión. Puede ser dolor, ansiedad extrema, fiebre, hipovolemia, anemia, hipoxia, sepsis incipiente o incluso una hemorragia activa. En estos casos, la taquicardia es tu aliado, una señal de que el sistema cardiovascular aún tiene capacidad de respuesta. Tratar la taquicardia con fármacos antiarrítmicos sería como apagar la alarma de incendios sin extinguir el fuego.
• ¿Es una arritmia primaria? Aquí sí, la taquicardia es la patología. Pero incluso en este escenario, la estabilidad del paciente y la presencia de síntomas asociados son infinitamente más importantes que un número arbitrario.

El Primer Paso: Más Allá de la Cifra

Antes de pensar en ritmos o descargas, tu cerebro debe hacer un razonamiento completo:

1. ¿Hay signos de inestabilidad? Esto es lo ÚNICO que importa en el primer segundo. ¿Hipotensión? ¿Alteración del estado mental? ¿Dolor torácico isquémico? ¿Signos de shock? Si la respuesta es sí, el camino es claro y rápido hacia la cardioversión. Pero ojo, la inestabilidad NO la define un número de lpm.
2. ¡Contexto, contexto y más contexto! Tómate un respiro (si el paciente te lo permite). ¿Quién es este paciente? ¿Qué antecedentes tiene? ¿Qué lo trajo aquí? ¿Cuáles son sus signos vitales completos? ¿Qué ves en el monitor más allá de la frecuencia? Busca la causa subyacente con la misma agresividad con la que buscarías un pulso ausente. Un ECG de 12 derivaciones debe ser una de tus primeras acciones, no algo que recuerdas después.

Recuerda: La taquicardia es un síntoma, no un diagnóstico. Enfocarte en el 150 lpm es una trampa que te distrae de lo verdaderamente importante: comprender por qué y actuar en consecuencia.

Tratar la causa subyacente: Más allá del checklist, hacia el pensamiento crítico

El algoritmo «tradicional» te suelta una letanía de tareas iniciales: vía aérea, oxígeno, monitor, acceso venoso, EKG. Y sí, todo eso es fundamental. Pero, seamos honestos, ¿cuántas veces has corrido con el checklist en la cabeza mientras la taquicardia persiste, y sigues sin tener la menor idea de por qué el corazón de tu paciente va a mil por hora?

El problema con esa lista es que es pasiva. Te dice qué hacer, pero no te enseña a pensar. Y en el mundo de las taquicardias, no pensar es igual a actuar ciegamente.

La taquicardia NO es siempre una arritmia: Distingue lo urgente de lo vital

Aquí está el quid de la cuestión que el algoritmo ignora: no toda taquicardia es una arritmia primaria que necesita un medicamento antiarrítmico o una descarga eléctrica. A menudo, es el grito de auxilio de un cuerpo que está compensando un problema subyacente mucho más grave.

• Una frecuencia cardíaca de 140 lpm en un paciente joven con fiebre alta y escalofríos es, muy probablemente, una respuesta fisiológica. Manejarla con antiarrítmicos sería un error monumental.
• Una frecuencia de 120 lpm en un paciente con un infarto agudo de miocardio (IAM) puede ser el preámbulo de un colapso. Aquí, la taquicardia es un reflejo de un corazón isquémico luchando por mantener el gasto.

Necesitamos un marco mental, una forma de escanear la situación más allá de un número en el monitor. Necesitamos un abordaje sistémico para encontrar la verdadera raíz del problema.

EMERCRITismo puro: El Acrónimo SHOT-FIT para la Búsqueda de Causas

Antes de que siquiera pienses en desenfundar una jeringa de adenosina o preparar las palas del desfibrilador, tu cerebro debe activar el modo «SHOT-FIT». Este acrónimo te guiará en la búsqueda de las causas más comunes (y peligrosas) de taquicardia que no son una arritmia primaria:

• Shock: ¿El paciente está en choque (hipovolémico, cardiogénico, séptico, anafiláctico, obstructivo)? ¡Busca signos de mala perfusión!
• Hipoxia: ¿Está saturando bien? ¿Hay problemas respiratorios subyacentes?
• Oxigenación Deficiente (Anemia): ¿Hay hemorragia activa? ¿Hemoglobina baja crónica? Un corazón anémico tiene que latir más rápido para compensar.
• Toxinas/Drogas/Fármacos: ¿Ha consumido algo? ¿Sobredosis? ¿Reacciones adversas a medicamentos? (¡Piensa en cocaína, anfetaminas, estimulantes, teofilina, anticolinérgicos!)
• Fiebre: Es una causa obvia, pero fácil de pasar por alto cuando te enfocas solo en el ritmo.
• Isquemia: ¿Hay dolor torácico? ¿Cambios en el EKG? Un corazón sufriendo por falta de oxígeno se acelera.
• Tormenta Adrenérgica: Dolor intenso no controlado, ansiedad severa, síndrome de abstinencia, feocromocitoma. Las catecolaminas disparadas pueden simular una taquicardia arrítmica.

El Monitoreo NO es un diagnóstico: La verdad incómoda del EKG de 12 derivaciones

El algoritmo te dice «monitor cardíaco». ¡Cuidado! Un monitor de 3 derivaciones es una pista, no una sentencia.

• ¿Estás seguro de que esa taquicardia de complejo ancho no es una TV monomorfa camuflada como una TSV con aberrancia? Administrar adenosina a una TV es un error potencialmente fatal.
• ¿Y si es una fibrilación auricular (FA) con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)? Si le das un bloqueador AV (como verapamilo o diltiazem), podrías precipitar una fibrilación ventricular.

La cruda verdad: Si no tienes un EKG de 12 derivaciones de calidad, no tienes el diagnóstico. Tienes una sospecha. Y en el mundo de las taquicardias, operar con sospechas puede costarle la vida a tu paciente. El 12 derivaciones es tu ojo, tu mapa, tu arma más potente antes de disparar un medicamento que podría ser un veneno si el diagnóstico es incorrecto.

«Si no sabes qué es, no le dispares nada que no puedas revertir.»

Este principio es la columna vertebral de nuestro enfoque. Antes de administrar cualquier fármaco para «controlar» la taquicardia, tómate un momento. Evalúa. Busca la causa subyacente. Obtén ese EKG de 12 derivaciones. No trates la taquicardia, trata al paciente. Y si la incertidumbre persiste, siempre prioriza lo reversible y lo menos dañino. Tu paciencia y tu capacidad de análisis son tan importantes como cualquier medicación.

«¿Taquiarritmia persistente que causa compromiso… real?» El umbral de la cardioversión sincronizada

Este es el punto de no retorno en el algoritmo de taquicardias. Aquí, en cuestión de segundos, debes decidir si el corazón de tu paciente necesita un reset eléctrico inmediato. El algoritmo clásico te lanza una serie de «red flags»: hipotensión, alteración del estado mental, signos de shock, molestias torácicas isquémicas, insuficiencia cardíaca aguda. Suena bien en papel, ¿verdad? El problema es que estas palabras, tal como están, son trampas. Son conceptos vagos que, si no los entiendes a fondo, te llevarán a cardiovertir cuando no debes, o peor aún, a dudar cuando la vida de tu paciente pende de un hilo.

El peligro de las palabras vacías: ¿Qué significa realmente el compromiso?

La ambigüedad en la terminología es la enemiga de la decisión clínica rápida y correcta. Vamos a desmantelar cada una de estas «red flags» y a dotarlas de un significado útil:

1. ¿Qué es «Hipotensión» en este contexto? Olvídate del número mágico de 90 mmHg. Una Presión Arterial Sistólica (PAS) de 85 mmHg en un hipertenso crónico que, a pesar de estar sudoroso, te está pidiendo un café, no es lo mismo que 100 mmHg en un joven previamente sano que está letárgico y con piel marmórea.

El número no basta. La hipotensión peligrosa es aquella que se traduce en hipoperfusión orgánica. Debes correlacionarla con:

1. Perfusión periférica: ¿Llenado capilar lento? ¿Piel fría y pálida?
2. Estado de conciencia: ¿El paciente está obnubilado, desorientado, o francamente comatoso?
3. Diuresis: ¿Ha dejado de orinar? (Aunque esto puede ser difícil de evaluar en la emergencia inicial).
4. Lactato: Si tienes acceso, un lactato elevado es un signo temprano y contundente de hipoperfusión tisular.

La hipotensión sin hipoperfusión evidente NO es igual a shock que requiera cardioversión inmediata. Es una señal de alarma, sí, pero te da tiempo para pensar, para buscar la causa subyacente.

2. ¿»Alteración Aguda del Estado Mental»? ¡Este es el comodín de la subjetividad! ¿Confusión leve? ¿Somnolencia? ¿Agitación? Si te limitas a estas palabras, podrías subestimar un deterioro grave o, por el contrario, alarmarte por ansiedad.

Debes buscar signos claros de disfunción cerebral por hipoperfusión. Esto incluye:

2. Deterioro agudo del nivel de conciencia (evalúa con un Glasgow si el tiempo lo permite).
3. Respuestas verbales incoherentes o ausentes.
4. Agitación extrema o somnolencia que no mejora con estímulos.

No te dejes engañar por la agitación de la ansiedad; busca la disfunción cerebral real.

3. ¿»Signos de Shock»? El algoritmo lo menciona, pero no lo define. Es como decir «busca un unicornio» sin darte una descripción. Los signos inequívocos de shock (más allá de la hipotensión y el estado mental) son:
   • Llenado capilar prolongado (más de 3 segundos).
   • Piel fría, cianótica, marmórea.
   • Oliguria/anuria (diuresis menor a 0.5 mL/kg/hora).
   • Lactato sérico elevado (generalmente >2-4 mmol/L).
   • Taquicardia que no se explica por otra causa obvia y que empeora el cuadro.
4. ¿»Molestias Torácicas Isquémicas»? ¡Gran trampa! No todo dolor de pecho es isquemia cardíaca. Un paciente con una taquicardia supraventricular (TSV) puede sentir opresión torácica simplemente por la frecuencia cardíaca elevada. Lo habitual es que muchos confundan palpitaciones con dolor cosas que francamente son diferentes.

Para que sea un criterio de cardioversión inmediata, debe haber evidencia de ISQUEMIA MIOCÁRDICA REAL Y AGUDA:

4. Dolor torácico típico de isquemia (opresivo, retroesternal, irradiado, no pleurítico, no posicional).
5. CAMBIOS ISQUÉMICOS EN EL EKG DE 12 DERIVACIONES (elevación/depresión del ST, inversión de ondas T nuevas).
6. Contexto clínico que apunte a isquemia (factores de riesgo, biomarcadores cardíacos en ascenso si hay tiempo).

EMERCRITismo Puro: Si tratas toda molestia torácica como isquemia sin confirmación, podrías cardiovertir innecesariamente o, peor aún, usar un manejo inadecuado en un paciente con FA preexcitada (WPW), lo que puede precipitar una fibrilación ventricular.

5. ¿»Insuficiencia Cardíaca Aguda»? «Mi paciente tiene IC», te dirán. Sí, pero ¿aguda y descompensada por la taquiarritmia? Muchos pacientes tienen insuficiencia cardíaca crónica de base. Lo que importa aquí es el deterioro agudo y súbito causado por la taquiarritmia:
   • Disnea progresiva y súbita (no la disnea basal del paciente).
   • Rales bibasales de nueva aparición o claramente empeorados.
   • Edema agudo de pulmón.
   • Hipoxia refractaria que no mejora con oxígeno.

La Propuesta EMERCRIT: Redefiniendo el «Compromiso Vital»

Para simplificar y clarificar este nodo crítico, el compromiso vital real que te obliga a cardiovertir de inmediato se resume en SHOCK CLÍNICO EVIDENTE. No te dejes engañar por signos aislados. Busca la constelación de ellos:

• PAS <90 mmHg (o 30 mmHg por debajo de su basal) + signos claros de hipoperfusión:
  • Llenado capilar lento y piel fría.
  • Diuresis baja.
  • Lactato sérico elevado (>2-4 mmol/L).
  • Sensorio alterado (obnubilación, letargia, coma que no mejora con reposición de volumen si hay sospecha de hipovolemia).

Si esta constelación de SHOCK no está CLARA, no te precipites a la cardioversión. Tienes unos minutos para definir mejor la situación, asegurar vías, obtener ese EKG de 12 derivaciones que te dé el diagnóstico real de la taquiarritmia, y buscar activamente la causa subyacente con nuestro enfoque SHOT-FIT.

«No todo lo que parece urgencia lo es. Pero todo lo que tratas mal, puede volverse urgente.»

Cardioversión sincronizada: Energía que salva… o complica (si no la entiendes)

Si has llegado a este punto, significa que tu paciente tiene una taquicardia con compromiso hemodinámico CLARO y EVIDENTE (¡recordemos nuestras definiciones de shock clínico!). Aquí, la velocidad es clave, y la cardioversión eléctrica sincronizada es tu arma más potente. Es un reset instantáneo para un corazón en apuros.

El algoritmo «clásico» afirma: «Considerar la sedación». Y sí, en un mundo ideal donde el paciente no está en colapso inminente y aún tiene cierto nivel de conciencia, la sedación es un acto de humanidad y de buena práctica. No necesitamos intubación, ni profundidad anestésica. Necesitamos una ventana breve (30-60 segundos) de inconsciencia, pero con estabilidad hemodinámica.

Sedación breve, profunda y segura: Menos drama, más eficacia

El objetivo no es sedar al paciente por horas, sino lograr un estado de amnesia y analgesia suficiente para que no experimente el trauma de la descarga eléctrica. Los estudios y metaanálisis son claros:

• Etomidato: Es tu primera opción si está disponible. Su inicio es rápido, tiene un impacto hemodinámico mínimo y una duración de acción corta. Ideal para el «flash» de sedación que necesitas. Consideración EMERCRIT: Primera opción si disponible, ideal para cardioversión breve.
• Midazolam: Una buena alternativa, especialmente si se combina con un analgésico. Ofrece buena sedación y amnesia. Consideración EMERCRIT: Buena alternativa si se monitoriza estrechamente debido a su inicio más lento y potencial depresión respiratoria o acumulación.
• Propofol: Puede usarse, pero con extrema precaución. Su inducción es rapidísima, pero el riesgo de hipotensión y depresión respiratoria es significativamente mayor. Consideración EMERCRIT: Evitar en pacientes con hipotensión extrema, solo en manos expertas y con monitoreo hemodinámico y respiratorio continuo y riguroso.
• Dexmedetomidina: Mantiene buena estabilidad hemodinámica y mínima depresión respiratoria, pero su inicio es lento. No es ideal para la urgencia de la cardioversión. Consideración EMERCRIT: Considerar en pacientes muy frágiles o si la cardioversión no es una emergencia de vida o muerte inmediata, en infusión lenta.
• Ketamina: Mantiene la respiración espontánea y es útil en escenarios muy específicos (o sin otros fármacos). Pero cuidado: eleva FC y TA, y está contraindicada si hay isquemia miocárdica. Consideración EMERCRIT: Útil en escenarios sin acceso a otros fármacos, pero con precaución extrema en pacientes cardíacos o hipertensos.
• Fentanilo solo: ¡Nunca! Es un potente analgésico, sí, pero no proporciona sedación real para una cardioversión dolorosa. Usarlo solo es un riesgo de depresión respiratoria severa sin el beneficio de la amnesia. Consideración EMERCRIT: Evitar como único agente. Si se usa, siempre en combinación con un sedante real y con preparación para el manejo de la vía aérea.

Elige el fármaco que te dé una sedación rápida, profunda y segura, con el menor impacto hemodinámico posible, y siempre preparado para manejar la vía aérea. Tu objetivo es la seguridad y el confort del paciente, sin añadirle más estrés a un corazón ya comprometido.

La Trampa de la Adenosina: «¿Si Complejo Estrecho Regular, Considerar Adenosina?»

Aquí es donde el algoritmo clásico comete un pecado capital. La frase «Si se trata de un complejo estrecho regular, considerar la adenosina» en el contexto de un paciente inestable, no es solo un error, ¡es una barbaridad!

La adenosina es una herramienta diagnóstica y terapéutica valiosa para las taquicardias supraventriculares (TSV) de complejo estrecho y regular en pacientes ESTABLES. Pero para pacientes INESTABLES, su uso es, en el mejor de los casos, inútil, y en el peor, una sentencia.

¿Por qué la adenosina en inestabilidad es una pésima idea?

1. No hay tiempo para «ver si funciona»: El paciente inestable no tiene minutos, tiene segundos. La cardioversión eléctrica es instantánea. Un bolo de adenosina requiere tiempo para hacer efecto (y que se pase su efecto), y durante ese tiempo, el paciente puede colapsar aún más.
2. Puede empeorar la situación: La adenosina tiene un potente efecto vagal y vasodilatador. En un paciente ya en shock, una hipotensión o bradicardia transitoria (¡que ocurre a menudo!) puede ser la gota que colma el vaso y lo precipite a un paro cardíaco.
3. ¡El Peligro Mortífero de la FA con Preexcitación (WPW)! Este es el escenario más temido y la razón principal por la que NUNCA debes usar adenosina en un paciente inestable con una taquicardia de complejo estrecho, sin tener el diagnóstico confirmado por un EKG de 12 derivaciones (o incluso si lo tienes y hay sospecha de WPW).

Si estás ante una fibrilación auricular (FA) con preexcitación (Síndrome de Wolff-Parkinson-White), la adenosina bloqueará el nodo AV. Esto, en lugar de detener la arritmia, puede desviar todos los impulsos hacia la vía accesoria de WPW, aumentando drásticamente la frecuencia de conducción ventricular y desencadenando una FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV). ¡Básicamente, la estás matando con el medicamento!

Si un paciente está inestable por taquicardia de complejo estrecho, y estás pensando en adenosina, detente. Detente y reevalúa. El único tratamiento en ese escenario es la cardioversión eléctrica sincronizada. Punto. No hay atajos, no hay «consideraciones» para algo que puede ser fatal.

«¿QRS Ancho? ≥0.12 Segundos»: La Bifurcación Crítica (y el desconocimiento programado)

Esta pequeña caja en el algoritmo, con su sencilla pregunta «¿QRS ancho? ≥0.12 segundos», es la bisagra que determina todo el manejo subsiguiente de una taquicardia. Suena lógico: complejos QRS estrechos (<0.12s o menos de 3 cuadritos pequeños) suelen indicar un origen supraventricular (por encima de los ventrículos), mientras que los complejos QRS anchos (≥0.12s o 3 cuadritos pequeños o más) sugieren una posible taquicardia ventricular (TV) o una taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia de conducción (es decir, una TSV que se parece a una TV).

Hasta aquí, la teoría básica es correcta. Es el punto de partida estándar para clasificar la arritmia y guiar el tratamiento. Pero este paso, en su simplicidad, esconde peligrosos vacíos y omisiones que, en la práctica, cuestan vidas.

¿Qué hace bien (superficialmente)?

• Introduce un concepto clave: La duración del QRS es, de hecho, un criterio diagnóstico temprano y fundamental para orientar la etiología de la taquicardia.
• Establece un punto de corte estándar: Usar ≥0.12s (3 cuadritos pequeños en un ECG a velocidad estándar de 25 mm/s) como umbral es universalmente aceptado.
• Permite rutas diferenciadas: Reconoce que el manejo de una taquicardia de QRS estrecho es, a menudo, diferente al de una de QRS ancho.

¿Qué está MUY MAL o AUSENTE? La Falta del EKG y el Pensamiento Profundo.

La frase «QRS ancho ≥0.12 segundos» no te obliga a tener un EKG de 12 derivaciones en tus manos. Este es un pecado capital del algoritmo. Sin un EKG de 12 derivaciones de calidad, cualquier interpretación del QRS es una suposición peligrosa.

1. «No te dice que muchas TV se presentan con QRS entre 120-140 ms.» ¡La TV no siempre es grotescamente ancha! Aquí está la primera trampa mortal. Muchos inexpertos asocian «TV» con un QRS «monstruoso», de 160 ms o más. ¡Error fatal! Una proporción significativa de las taquicardias ventriculares (especialmente aquellas que se originan cerca del sistema de conducción o las TV fasciculares) pueden presentar un QRS de 120 ms a 140 ms (es decir, 3 a 3.5 cuadritos pequeños).

Si tu cerebro solo activa la alerta de «TV» cuando el QRS es extremadamente ancho, vas a pasar por alto TV lentas, estables, o con QRS «moderadamente ancho» que parecen TSV con aberrancia. Esto te llevará a usar verapamilo o adenosina, y ya sabemos lo que eso significa en una TV: ¡colapso hemodinámico y muerte!

2. ¡NO TE OBLIGA a hacer un análisis MORFOLÓGICO del QRS! Esta es la omisión más grave. La simple medida del ancho del QRS es solo el primer paso. El verdadero oro diagnóstico está en la morfología del QRS en las diferentes derivaciones. El algoritmo clásico te deja ciego ante esto.

Alguien entrenado no solo mide el QRS, lo analiza. Esto implica buscar signos clave en derivaciones específicas:

2. V1: ¿Tiene una morfología tipo RSr’, rSR’ (patrón de bloqueo de rama derecha)? ¿O una onda R monofásica prominente?
3. V6: ¿La onda R es diminuta o está ausente? ¿Hay predominio de la onda S (r/S ratio <1)?
4. aVR: ¿Existe una onda R inicial prominente o un QRS completamente positivo? (Signo de Vereckei, altamente sugestivo de TV).
5. Disociación AV: La evidencia de que las aurículas y los ventrículos laten de forma independiente (ondas P que no guardan relación con los QRS, ondas de captura o de fusión). Este es el signo más específico de TV.

La ausencia de la instrucción para aplicar criterios diagnósticos establecidos como los de Brugada, Vereckei o Josephson es inaceptable. Estos algoritmos secuenciales, que combinan el ancho y la morfología, son tus mejores amigos para diferenciar una TV de una TSV con aberrancia cuando el paciente está estable. Ignorarlos es operar con una venda en los ojos.

3. «QRS ≥0.12 segundos no equivale a TV, pero tampoco la excluye si es <0.12s.» La Excepción que Confirma la Regla (pero el algoritmo te engaña). Esta frase es una verdad a medias peligrosa. Si bien es cierto que la mayoría de las taquicardias de QRS ancho son TV (¡hasta un 80-90%!), y que un QRS ancho NO garantiza una TV (puede ser TSV con aberrancia), la segunda parte es aún más letal: un QRS estrecho (<0.12s) NO garantiza que la taquicardia NO sea ventricular.

Existen las Taquicardias Ventriculares Fasciculares (o TV idiopáticas del tracto de salida del ventrículo derecho), que pueden tener un QRS sorprendentemente estrecho, a menudo <0.12s o solo ligeramente ancho. Estas son raras, sí, pero existen. Si te confías ciegamente en el QRS estrecho para descartar TV, te enfrentarás a un fracaso terapéutico o a un deterioro del paciente.

EMERCRITismo Puro: La bifurcación por el QRS es solo el inicio. Si tu paciente está estable y la taquicardia es de QRS ancho, la primera inversión de tiempo (precioso, pero crítico) es obtener un EKG de 12 derivaciones de máxima calidad y analizar la morfología, aplicando los criterios de diagnóstico de TV. Ante la duda, si el paciente lo tolera, siempre trata una taquicardia de QRS ancho como una TV hasta que se demuestre lo contrario. Tu capacidad para interpretar un EKG de 12 derivaciones es tu defensa más sólida contra el error en este punto.

Paciente estable, taquicardia persistente: El arte de la decisión farmacológica (y el engaño del algoritmo)

Hemos navegado por las aguas turbulentas de la inestabilidad. Ahora, nos enfrentamos al paciente con taquicardia que NO tiene compromiso hemodinámico claro según nuestras estrictas definiciones previas (¡recuerda, sin SHOCK clínico evidente!). Aquí, el algoritmo nos dice «Considerar: Adenosina solo si regular y monomorfa, Infusión antiarrítmicos, Consulta a experto.» Vamos a desmantelar cada uno de estos puntos.

1. «Adenosina: ¿Solo si Regular y Monomorfa?» La Media Verdad Peligrosa.

¿Qué hace bien? El algoritmo acierta al limitar el uso de adenosina en taquicardias de QRS ancho solo a las que son regulares y monomórficas. Esto, en teoría, reduce el riesgo de administrarla en una fibrilación auricular con preexcitación (FA con WPW), una situación donde la adenosina puede ser letal al desviar los impulsos por la vía accesoria y precipitar una Fibrilación Ventricular (FV).

¿Qué está mal o incompleto? La trampas ocultas:

• No te enseña a distinguir «regular y monomórfico» de verdad: Para el ojo inexperto, o bajo el estrés de la emergencia, una taquicardia ventricular (TV) puede parecer regular y monomórfica. Sin un EKG de 12 derivaciones y un ojo entrenado para buscar disociación AV o complejos de fusión/captura, esta distinción es una ilusión. La morfología es clave, pero también el contexto.
• La Adenosina NO es un tratamiento definitivo para la TV: El algoritmo omite la advertencia más crítica: hasta un 25% de las TV monomórficas pueden responder transitoriamente a la adenosina. Es decir, la taquicardia puede ralentizarse o incluso pausar brevemente, dando la falsa impresión de que se ha resuelto una TSV. ¡PELIGRO EMERCRIT! Esto es una trampa mortal. Te confunde, te hace creer que estás manejando una TSV, retrasa la terapia correcta para la TV (que es la cardioversión eléctrica o un antiarrítmico específico para TV), y te da una falsa seguridad.
• Diagnóstico vs. Tratamiento: La adenosina es una herramienta diagnóstica para revelar la actividad auricular o desenmascarar el ritmo subyacente. No es un tratamiento curativo para la TV. Si sospechas TV, la adenosina puede ayudarte a confirmarla (si la arritmia persiste o reaparece), pero nunca debe retrasar la terapia definitiva.

EMERCRITismo Puro: La adenosina en una taquicardia de QRS ancho debe usarse con la extrema cautela si el proposito desenmascarar una arritmia compleja, NO como una solución fácil. Si la arritmia es una TV, la adenosina solo te comprará un tiempo precioso que puedes malgastar si te confías. La TV es TV hasta que se demuestre lo contrario.

2. «Infusión Antiarrítmicos»: El Abismo de la Vagueza.

Otro punto donde el algoritmo te lanza a la jungla sin un machete. «Antiarrítmicos» es tan genérico que es inútil en un escenario real.

¿Qué está bien? Te recuerda que, en taquicardias estables (especialmente las de QRS ancho, donde se asume que estamos pensando en TV), la infusión de antiarrítmicos es una opción para intentar la conversión farmacológica. Aquí, las opciones son amiodarona, procainamida o sotalol.

¿Qué falta crucialmente? La Especificidad Salva Vidas.

• Sin Prioridades, Sin Contexto: El algoritmo no menciona cuál fármaco es preferido en cada situación clínica. No todas las taquicardias de complejo ancho son iguales.
  • Procainamida: Es la elección de primera línea con mejor evidencia para la conversión de la TV monomórfica estable. El estudio PROCAMIO demostró su superioridad sobre la amiodarona en términos de tasa de conversión y seguridad para la TV estable. Además, la amiodarona no convierte una TV en el agudo; simplemente disminuye la frecuencia y la probabilidad de FV.
  • Amiodarona: Es un antiarrítmico más general, útil en una variedad de arritmias, pero su inicio de acción es más lento y su eficacia para la conversión aguda de la TV es inferior a la procainamida. ¡Advertencia EMERCRIT! La amiodarona prolonga el QT, lo que la hace peligrosa si la taquicardia tiene riesgo de Torsade de Pointes (por ejemplo, en el contexto de hipokalemia, hipomagnesemia, o si el paciente ya tiene un QTc prolongado).
  • Sotalol: Es un beta-bloqueador con propiedades antiarrítmicas. Útil en algunas taquicardias de complejo estrecho o para el control del ritmo en FA. Su uso en TV estable requiere precaución por riesgo de bradicardia e hipotensión, y ¡está contraindicado si el QTc basal está prolongado!

No te conformes con «infusión antiarrítmicos». Aprende cuál es la mejor herramienta para cada trabajo. En TV estable, piensa en Procainamida primero. Siempre ten en cuenta las contraindicaciones y efectos secundarios que no te dice el checklist.

La Cruda Realidad Latinoamericana: Sin Procainamida, Sin Sotalol. ¿Y ahora qué?

Aquí es donde los algoritmos ideales chocan con la dura realidad de nuestros servicios de urgencias. Mientras las guías occidentales discuten la superioridad de la procainamida para la TV estable o el papel del sotalol, la verdad innegable es que, en gran parte de Latinoamérica, estos fármacos son simplemente inexistentes. No están en tu servicio, en tu ambulancia, no los tienes disponibles para la emergencia.

Esto nos deja con un arsenal mucho más limitado, donde la amiodarona (con todas sus limitaciones y lentitud de acción para la conversión aguda) se convierte en la única opción farmacológica disponible para muchas taquicardias, más allá del control de la frecuencia. Este es un desafío que te obliga a ser aún más astuto: si tus opciones farmacológicas son pocas, tu necesidad de un diagnóstico certero, de identificar la causa subyacente y de ser ágil con la cardioversión eléctrica (si es necesaria) se multiplica. No puedes confiar en lo que no tienes. Tu entrenamiento, tu juicio clínico y la preparación para la desfibrilación/cardioversión se vuelven tus armas principales cuando la farmacia te falla.

3. «Consulta a experto»: El lujo inexistente en la trinchera.

Este es el colmo de la irrealidad en un algoritmo de emergencia.

¿Qué falla estrepitosamente? La desconexión con la realidad clínica.

• Desempodera al Clínico Entrenado: Sugerir «consultar al experto» implica que el proveedor del curso o en general quien revisa el algoritmo no está suficientemente capacitado para manejar estas situaciones. ¡Esto es inaceptable! Un algoritmo debe ser una guía para la acción, no una excusa para la inacción o la derivación innecesaria.
• Falta de Disponibilidad: En el 90% de los escenarios de la vida real (prehospitalarios, rurales, turnos nocturnas, turnos de alta demanda en grandes centros), «el experto» simplemente no está al lado, o está manejando una emergencia paralela. No puedes esperar.
• ¿Cuándo es «Opcional» y Cuándo «Obligatoria»? El algoritmo no aclara esto. Si el paciente está estable, la consulta puede ser valiosa para el plan a largo plazo o para arritmias atípicas. Pero si la situación se deteriora, no hay tiempo para una llamada telefónica.

La consulta al experto es una herramienta invaluable para la educación continua y para casos verdaderamente complejos o refractarios. Sin embargo, un clínico entrenado debe tener la capacidad y el conocimiento para iniciar el manejo de cualquier taquiarritmia, estable o inestable, basándose en principios sólidos. Tu conocimiento y tu capacidad de decisión son el «experto» que tu paciente necesita en ese momento. Si no te sientes seguro, repasa los algoritmos, pero la intención debe ser siempre la de tomar las riendas de la situación.

«Si es refractaria, considere…»: El abismo del silencio algorítmico y la tormenta que se avecina

Hemos intentado la cardioversión eléctrica. Hemos administrado antiarrítmicos (o al menos lo hemos intentado, considerando nuestra realidad Latinoamericana). Y, sin embargo, la taquicardia persiste o recurre una y otra vez. El algoritmo clásico, en este punto crítico, te ofrece una lista anodina: «Causa subyacente, aumentar energía, añadir antiarrítmico, consulta a experto». Esto no es una guía; es una evasión.

La realidad es que estamos entrando en el territorio de la arritmia refractaria, y lo que es peor, podríamos estar a las puertas de una ¡Tormenta Eléctrica!

 La refractariedad en la práctica: Cuántas veces y por qué

El algoritmo no dice cuántas descargas son suficientes, o cuándo parar. Esto es un problema brutal, porque la «refractariedad» no es un concepto binario de «sí o no».

• Mientras el paciente esté inestable y haya chance de reversión, la cardioversión es repetible. En arritmias como la Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rápida (FA con RVR), si cada descarga te compra tiempo y estabilidad, puedes y debes repetirla.
• En la Taquicardia Ventricular (TV) monomórfica, la situación es más delicada. Si tras 2-3 intentos de cardioversión a energías escalonadas (o máximas) la arritmia no revierte de forma sostenida, o si reaparece inmediatamente, es una señal de alarma. Estamos ante una arritmia verdaderamente refractaria, probablemente secundaria a una causa no tratada o a una cardiopatía estructural.

La omisión penosa: ¿Y si es una ¡Tormenta Eléctrica!?

Aquí es donde el algoritmo se queda peligrosamente corto. No solo no define la refractariedad, sino que ignora por completo uno de los escenarios más letales en el cuidado cardiovascular de emergencia: la Tormenta Eléctrica.

Definición EMERCRIT: Una Tormenta Eléctrica se define como la ocurrencia de ≥3 episodios de Taquicardia Ventricular (TV) o Fibrilación Ventricular (FV) en un período de 24 horas, o TV/FV incesante.

¿Por qué es esto CRÍTICO y por qué el algoritmo DEBE mencionarlo? Porque es una situación de altísima letalidad si no se reconoce y se trata de forma agresiva y multimodal. Requiere una estrategia diferente a simplemente repetir «descargar, descargar, descargar». Implica:

• Sedación profunda: Fundamental para romper el ciclo de dolor/ansiedad/catecolaminas que exacerba la arritmia.
• Betabloqueo: Es la piedra angular del tratamiento para reducir la excitabilidad miocárdica (aunque con cautela si hay shock).
• Antiarrítmicos intravenosos: Amiodarona o, ¡sí!, Lidocaína (¡que el algoritmo olvida!).
• Corrección exhaustiva de electrolitos: Especialmente Potasio (K+) y Magnesio (Mg2+).
• Soporte hemodinámico avanzado: Si el paciente colapsa, no dudes en considerar balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) o ECMO (Oxigenación por Membrana Extracorpórea) si tienes la capacidad.

UN ALGORITMO MODERNO DEBE TENER UN RECUADRO PROMINENTE QUE DIGA:

¡TORMENTA ELÉCTRICA!

Si tu paciente experimenta múltiples episodios de TV/FV (≥3 en $<24$h) o TV/FV incesante, ¡estás ante una Tormenta Eléctrica! Prioriza una estrategia multimodal e intensiva:

• Sedación Profunda (considera propofol o midazolam con fentanilo, si la TA lo permite).
• Betabloqueo IV (si no hay contraindicaciones por shock).
• Antiarrítmicos IV (Amiodarona o Lidocaína).
• Corrección agresiva de electrolitos (K+, Mg2+).
• Búsqueda y tratamiento implacable de la causa subyacente.
• Considerar soporte hemodinámico avanzado (BCIA, ECMO) si la inestabilidad persiste.

El Ritmo de la amiodarona: ¿Cuánto tiempo debo esperar?

El algoritmo deja a la interpretación un punto CLAVE: cuánto tiempo se tarda en que un antiarrítmico haga efecto. La amiodarona IV, por ejemplo, tiene un efecto de carga que no es inmediato. Si administras 150 mg IV, el efecto antiarrítmico significativo no se establece en 1-2 minutos; puede tardar entre 15-30 minutos en alcanzar niveles terapéuticos de forma sostenida.

En la práctica EMERCRIT: Si la TV persiste, o reaparece, 10-15 minutos después de un bolo inicial de amiodarona, no te quedes esperando una «conversión sostenida» que no llegará con ese bolo. Necesitas actuar: otra descarga (si el paciente lo permite), un segundo antiarrítmico (¡Lidocaína!), o soporte mecánico si el paciente colapsa. No dejes morir al paciente esperando una farmacocinética que aún no ha ocurrido.

La Omisión Inexplicable: ¿Dónde está la Lidocaína?

¡Esto es escandaloso! El algoritmo ignora por completo la lidocaína, un fármaco que ha salvado innumerables vidas y sigue siendo extremadamente útil, especialmente en ciertos contextos:

• TV asociada a Isquemia/IAM: La lidocaína es particularmente efectiva en la TV que surge en el contexto de un infarto agudo de miocardio.
• TV refractaria a Amiodarona: Cuando la amiodarona no funciona, la lidocaína es tu siguiente línea de acción (recuerda que en Latam no tenemos procainamida).
• Ambientes prehospitalarios o rurales: Donde los fármacos más «modernos» son un sueño. La lidocaína es más accesible y fácil de manejar.

La Lidocaína NO es un fármaco «viejo» u obsoleto en la TV refractaria. Debería estar claramente planteada como una opción vital.

Dosis EMERCRIT a recordar:

• Bolo inicial: 1 a 1.5 mg/kg IV.
• Bolo de repetición: Si es necesario, 0.5-0.75 mg/kg cada 5-10 minutos (dosis máxima total: 3 mg/kg).
• Infusión de mantenimiento: 1-4 mg/min.

Cuando la «Mezcla» es «Mortal»: La proarritmia por combinación de antiarrítmicos

Has llegado a la fase de las «infusiones antiarrítmicas», pero ¡cuidado! Antes de combinar fármacos o de cambiar de uno a otro, debes tener una comprensión profunda de sus interacciones. El corazón ya está enfermo, no le añadas más estrés farmacológico. La combinación errónea de antiarrítmicos no solo es inútil; puede ser proarrítmica y llevar a una arritmia aún más letal, como la Torsade de Pointes o la Fibrilación Ventricular.

Regla de Oro EMERCRIT: Siempre que sea posible, usa un solo antiarrítmico a la vez. La combinación debe ser una decisión consciente y basada en el conocimiento de las interacciones, no una improvisación desesperada.

¿Cuáles se pueden poner uno después de otro, y cuáles NUNCA?

1. Amiodarona y Lidocaína: ¿Se pueden combinar? SÍ, con cautela.
   • En escenarios de tormenta eléctrica o TV refractaria a un solo agente, la combinación de amiodarona (si ya está infundiéndose) y lidocaína (como bolo o infusión) es una estrategia que se ha utilizado. Ambos fármacos tienen mecanismos de acción diferentes y pueden ser complementarios.
   • Consideración: Monitorear de cerca los signos de toxicidad de lidocaína (neurológicos) y de amiodarona (hipotensión, bradicardia). En nuestra realidad latinoamericana, donde la procainamida escasea, esta combinación suele ser nuestra única alternativa farmacológica potente para la TV refractaria.
2. Amiodarona y Procainamida: ¡RIESGO ALTO, Generalmente EVITAR!
   • Advertencia Mayor: La coadministración de amiodarona y procainamida aumenta drásticamente el riesgo de prolongación excesiva del intervalo QT, bradicardia y, lo que es peor, la aparición de nuevas arritmias ventriculares como la Torsade de Pointes. Amiodarona puede aumentar los niveles plasmáticos de procainamida y su metabolito activo (NAPA), magnificando sus efectos.
   • Si en algún escenario extremadamente particular (¡solo en unidad de cuidados críticos con monitoreo invasivo 24/7 y por un experto en arritmias!) se considera esta combinación, las dosis de procainamida deben reducirse drásticamente y el monitoreo del QT y de la aparición de arritmias debe ser constante. Pero, en general, en el contexto de una emergencia, NUNCA DEBES MEZCLARLOS. Recuerda además que la procainamida escasea en Latam, lo que hace esta interacción menos común en la práctica, pero el principio de toxicidad por prolongación de QT es vital.
3. Amiodarona y Sotalol: ¡NUNCA, RIESGO DE TORSADE DE POINTES!
   • Contraindicación Absoluta: Ambos fármacos prolongan el intervalo QT de manera significativa (son antiarrítmicos Clase III o tienen componentes de Clase III). Administrarlos juntos es una receta casi garantizada para inducir una Torsade de Pointes y Fibrilación Ventricular. El riesgo supera con creces cualquier posible beneficio.
   • Este es un dúo mortal. Si un paciente está con Sotalol y entra en una taquicardia que requiere amiodarona, el Sotalol debe ser suspendido de inmediato si las condiciones lo permiten, y el QT debe ser monitoreado rigurosamente.
4. Otros que NO se mezclan a la ligera:
   • Cualquier combinación de dos fármacos que prolonguen el QT debe ser evitada, a menos que haya una indicación muy específica y bajo una estricta supervisión electrofisiológica (ej. algunos antiarrítmicos Clase IA y Clase III).
   • Fármacos que pueden enlentecer el nodo AV (betabloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridínicos como verapamilo/diltiazem) con amiodarona pueden llevar a bradicardia severa o bloqueo AV completo. Si se usan, es con extrema cautela y monitoreo.

Antes de añadir un segundo antiarrítmico, pregúntate:

• ¿He optimizado al máximo la dosis y el tiempo de acción del primero?
• ¿He descartado todas las causas subyacentes?
• ¿Conozco las interacciones y los riesgos de proarritmia de esta combinación?

La farmacología no es un juego de ensayo y error en el paciente inestable. El conocimiento y la prudencia son tus mejores antiarrítmicos.

La caja final del algoritmo: Un puñado de remedios y demasiadas omisiones

Hemos llegado a la sección final del algoritmo para las taquicardias de QRS estrecho y estable. Después de todas las advertencias y desconstrucciones, el algoritmo nos ofrece un menú simple: «Maniobras vagales (si regular), Adenosina (si regular), Betabloqueador o Calcioantagonista, y Considerar consulta a un experto». Este menú, en su simplicidad, esconde complejidades que un clínico de emergencia debe dominar.

1. ¿Qué Maniobra Vagal? ¡Especificidad, por el amor de Dios!

El algoritmo solo dice «Maniobras vagales». Esto es inútil y peligroso. No todas las maniobras vagales son iguales, y la que funciona, funciona bien.

La evidencia es contundente: el método REVERT es el Rey. Este protocolo de Valsalva modificado ha demostrado ser significativamente más efectivo que las maniobras tradicionales. Su eficacia, cercana al 45% de conversión en estudios controlados, no es un capricho; es ciencia.

• Fase 1: La Maniobra de Valsalva (20 segundos): Pide al paciente que sople fuertemente en una jeringa de 10 mL  como si intentara mover el émbolo, manteniendo la presión durante 20 segundos. El paciente debe estar sentado o semisentado.
• Fase 2: La Reposición Postural Inmediata: Inmediatamente después de soltar la presión, acuesta al paciente boca arriba (decúbito supino) y eleva sus piernas a 45 grados. Mantenlas elevadas durante 15 segundos.

Decir solo «maniobra vagal» es casi tan inútil como no decir nada. Debes realizar el método REVERT: «Valsalva sostenido por 20 segundos + reposición postural inmediata con elevación de piernas a 45 grados». No hay excusa para no hacerlo bien.

2. ¿Qué Betabloqueador? ¡No todos los «LOL» son iguales!

Otro ejemplo de vaguedad peligrosa. El algoritmo dice «Betabloqueador». ¿Cuál? ¿En qué dosis? ¿Para qué paciente?

• Metoprolol IV: Es una excelente opción para taquicardias supraventriculares regulares (TSV) y para el control de la frecuencia en Fibrilación Auricular (FA) o Flutter Auricular en pacientes con función ventricular preservada (FEVI normal). Su efecto es relativamente rápido y predecible.
• Esmolol IV: Si hay una preocupación por la estabilidad hemodinámica o necesitas una titulación muy fina y un efecto ultra-corto (por ejemplo, mientras buscas la causa subyacente o esperas un fármaco oral), el esmolol es tu aliado. Su vida media es de minutos, permitiéndote ajustar rápidamente.
• Labetalol: Aunque es un betabloqueador/alfabloqueador, su uso en taquiarritmias agudas puede ser problemático. Si el paciente está compensando con taquicardia, el labetalol puede agravar la hipotensión o la inestabilidad. No es el «lol» de primera línea para esta situación.

En emergencias, no cualquier «lol» sirve. Si vas a betabloquear, hazlo con metoprolol o esmolol y siempre bajo estrecha monitorización. Nunca improvises con fármacos que pueden comprometer la precarga o la contractilidad en un corazón ya estresado.

¿Y los Calcioantagonistas? ¡La trampa del corazón frágil!

Verapamilo y Diltiazem son útiles en FA, Flutter y taquicardia por reentrada nodal. Son muy efectivos. Pero el algoritmo omite sus contraindicaciones más mortales:

• ¡Nunca en FEVI baja o signos de falla cardíaca aguda! Si un paciente tiene una fracción de eyección (FEVI) menor al 40% (o hay rales, disnea, evidencia de congestión), estos fármacos pueden precipitar un edema pulmonar agudo o shock cardiogénico.
• ¡JAMÁS en FA con Preexcitación (WPW)! Al igual que la adenosina, bloquear el nodo AV en un paciente con FA y una vía accesoria puede llevar a una conducción masiva por la vía anómala, resultando en Fibrilación Ventricular (FV) y muerte súbita.

Si no tienes un EKG de 12 derivaciones que te dé la seguridad del ritmo, o si no tienes certeza de la función ventricular (y en la emergencia, a menudo no la tienes), los bloqueadores de canales de calcio pueden matar a tu paciente. Si hay la más mínima duda de WPW o disfunción ventricular, evítalos.

4. El Silencio Asesino sobre FA, WPW y TV de QRS Estrecho.

Este cuadro final del algoritmo es peligrosamente simplista porque ignora escenarios complejos pero comunes:

• FA con aberrancia: Parece regular, pero es FA. La adenosina y los calcioantagonistas pueden complicar la situación.
• TV con QRS «estrecho»: Sí, pasa. Las TV fasciculares pueden tener QRS <0.12s. Si confías ciegamente en el QRS estrecho para usar adenosina o verapamilo, estás en un terreno peligroso.
• WPW con FA: Ya lo hemos dicho. Verapamilo/Diltiazem o Adenosina = FV.

Si hay duda en el ritmo, ¡no uses adenosina ni calcioantagonistas sin soporte avanzado! Ante la incertidumbre diagnóstica en un paciente estable, tu prioridad es obtener un EKG de 12 derivaciones de calidad y, si es posible, consultar con un experto. Si la duda persiste, opta por medidas que no empeoren la situación (ej. betabloqueadores de vida media corta como esmolol, si no hay contraindicación clara) o prepárate para la cardioversión eléctrica si la situación se deteriora.

EVIDENCIA EN LA MESA: ¿Adenosina 6mg o 12mg? Un Estudio que Cambia el Juego “Comparing Prehospital Adenosine Initial Dosing of 6 mg Versus 12 mg for Presumed Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT)” (PMID 40471550)

Este estudio es un punto de inflexión y una crítica directa a la práctica de iniciar con 6mg de adenosina, una dosis que el algoritmo tradicional sigue sugiriendo tácitamente.

Diseño, Población y Datos Crudos: Un gran estudio retrospectivo observacional (enero-diciembre 2022) utilizando el registro ESO Data Collaborative de EE. UU., con 11.245 pacientes que recibieron adenosina de 1.350 agencias EMS. El 70% recibió 6 mg, el 30% recibió 12 mg. La frecuencia cardíaca y la presión sistólica al inicio eran similares entre grupos, lo que sugiere una población comparable.

• Comentario EMERCRIT: Un «N» masivo y una cobertura geográfica amplia son fortalezas. La limitación es que, al ser retrospectivo, la elección de la dosis dependía de protocolos locales, no de randomización, lo que introduce un sesgo potencial.

Metodología/Administración: Éxito definido como «mejora documentada por EMS». Las complicaciones incluían cardioversión, pacing o RCP. También analizaron internación en urgencias y mortalidad hasta el alta hospitalaria.

• Faltantes Críticos EMERCRIT: El estudio no reporta el tiempo hasta la conversión, ni la crucial técnica de administración (doble jeringa con flush rápido vs. jeringa simple), ni si se realizaron maniobras vagales previas, ni ajustes por peso o comorbilidades. ¡Estos son factores que sabemos influyen en la eficacia!

Resultados Principales (¡Aquí está el impacto!):

• Re-dosis: 48% en el grupo de 6 mg vs. 25% en el grupo de 12 mg (¡el doble de re-dosis con 6 mg!).
• Mejora tras dosis inicial: Odds Ratio (OR) de 1.65 (IC 95%: 1.49–1.82) a favor de los 12 mg. Esto significa que la dosis de 12 mg tuvo un 65% más de probabilidad de éxito inicial.
• Admisiones hospitalarias: OR 0.72 (IC 95%: 0.59–0.87), es decir, la dosis mayor redujo las internaciones en un 28%. ¡Un endpoint duro y relevante!
• Complicaciones: Cardioversión (5%), pacing (<1%), RCP (<1%); sin diferencia significativa entre dosis. Esto es clave: la dosis más alta no aumentó las complicaciones.
• Mortalidad: 2% general; 70% en 6 mg, 30% en 12 mg. Aunque no alcanzó significancia estadística (probablemente por el bajo número de eventos y la naturaleza retrospectiva), la tendencia es MUY sugerente de un menor riesgo con la dosis más alta.

Comparación con Evidencia Previa: Este estudio robustece la evidencia histórica (ej. Gausche et al. 1994), que ya mostraba alta tasa de conversión con 12 mg, y se alinea con la idea de que 12 mg debería ser la dosis inicial preferida para la adenosina.

• Comentario EMERCRIT: Este estudio actualiza la evidencia histórica con un tamaño de muestra masivo y endpoints más robustos (internación, mortalidad), respaldando la dosis alta (12 mg) como prioritaria en el prehospitalario y, por extensión, en la urgencia hospitalaria.

Análisis Crítico y Limitaciones (Nuestra Voz):

• Fortalezas : Registro nacional amplio, gran «N», y endpoints duros (internación, muerte), confirman la seguridad de 12mg.
• Limitaciones: Es retrospectivo (no controla peso, técnica de administración, maniobras vagales previas). La «mejora EMS» es subjetiva. No analiza tiempos a síncope/riesgo en cardiopatía estructural. Hay un posible sesgo en los protocolos prehospitalarios que ya usaban 12mg.

Si el algoritmo tradicional te sugiere 6 mg primero, ignóralo. La evidencia más reciente, y nuestra experiencia, apuntan a que 12 mg de adenosina es la dosis inicial más eficaz y segura para la TSV regular en pacientes estables. No te detengas en la mitad del camino cuando puedes ser más decisivo.

«DOSIS / DETALLES» — La lista incompleta y el contexto que puede complicar todo.

Los cuadros de «Dosis / Detalles» al pie del algoritmo son, en teoría, la referencia rápida. Pero en la práctica, son un compendio de medias verdades y omisiones peligrosas que no preparan al clínico para la cruda realidad de la emergencia. No basta con enumerar fármacos; necesitamos contexto, advertencias y un anclaje a lo que realmente tenemos disponible.

1. Cardioversión sincronizada: «Consulte el nivel de energía recomendado por su dispositivo…»

El algoritmo te dice: «Consulte el nivel de energía recomendado por su dispositivo para maximizar el éxito de la primera descarga.»

Lo que está (teóricamente) bien: En el mundo ideal, remitir al manual del desfibrilador podría personalizar la energía.

Lo que está CRIMINALMENTE mal: ¡Esto es una excusa para la vaguedad! La mayoría de los desfibriladores no «recomiendan» una energía en tiempo real para cada arritmia. Dejan la decisión al clínico, y esta frase no te guía. En la urgencia, no tienes tiempo para consultar manuales.

Lo que DEBERÍA decir el algoritmo (¡La Verdad EMERCRIT!):

• Para la mayoría de taquicardias inestables (QRS estrecho o ancho, regular): Inicia con 100 Joules (J) BIFÁSICOS.
  • Excepción: Fibrilación Auricular Inestable: Inicia con 120-200 J bifásicos.
• ¡Recuerda: Si es QRS ANCHO IRREGULAR (TV Polimórfica/FV degenerando) o FV franca: NO SINCRONICES! DESFIBRILA con MÁXIMA ENERGÍA

La energía no es un misterio. Hay rangos probados. «Consulte su manual» es la forma elegante de decir «arréglatelas solo». Conoce tus dosis de inicio para cada escenario y escala progresivamente.

Dosis de adenosina intravenosa: «6 mg IV rápido; seguido de 12 mg…»

El algoritmo propone: «Primera dosis: 6 mg en bolo rápido; seguido de bolo de salino. Segunda dosis: 12 mg, si es necesario.»

Lo que está (técnicamente) correcto: Sí, ese es el protocolo de escalada tradicionalmente enseñado.

Pero… ¡esto es MUY INCOMPLETO y tiene OMISIONES GRAVES!

¿Cuándo NO USARLA (¡Advertencias en Rojo Sangre!):

• Fibrilación Auricular (FA) con Preexcitación (Síndrome de WPW): Administrar adenosina puede bloquear el nodo AV y desviar todos los impulsos por la vía accesoria, precipitando una ¡FIBRILACIÓN VENTRICULAR!
• Taquicardia Ventricular (TV) regular mal interpretada: La adenosina puede causar un enlentecimiento transitorio o una pausa, dando la falsa impresión de una TSV resuelta. Esto retrasa la defibrilación real para una TV y puede empeorar el pronóstico. ¡Ante la duda en QRS Ancho, ASUME TV!
• Broncoespasmo Severo: Evitar en pacientes con asma o EPOC severa activa por riesgo de broncoespasmo.
• Insuficiencia Cardíaca Descompensada: Su efecto vasodilatador puede empeorar el cuadro.

¿Cuándo REDUCIR la dosis a 3 mg (¡Atención a la población vulnerable!):

• Pacientes con Transplante Cardíaco: Son extremadamente sensibles.
• Pacientes con Uso de Dipiridamol o Carbamazepina: Estos fármacos potencian el efecto de la adenosina.
• Vía Central: La adenosina llega al corazón más rápido y concentrada.

Lo que FALTA y DEBERÍA ESTAR EN ROJO GRANDE:

• LA ADENOSINA CAUSA ASISTOLIA TRANSITORIA. Prepara al paciente y al equipo. Es aterrador si no se anticipa.
• EFECTOS SECUNDARIOS ESPERADOS: Dolor torácico, disnea, sensación de muerte inminente, ansiedad súbita. Acompaña al paciente, explícale lo que sentirá si está consciente.
• TÉCNICA CRÍTICA: Administrar en bolo IV ULTRA-RÁPIDO seguido inmediatamente de un bolo de salino de 10-20 mL y elevación del brazo. Una administración lenta es ineficaz.
• ¡EVIDENCIA RECIENTE NO APOYA el 6 mg inicial! Estudios como el que revisamos (PMID 40471550) demuestran mayor eficacia y menor necesidad de re-dosis con 12 mg como PRIMERA DOSIS en TSV regular y estable, sin aumentar las complicaciones. Claramente no podemos culpar de esto al algoritmo que se publico en 2020 por no tener evidencia de 2025.

La adenosina es una herramienta poderosa, pero con un manual de usuario implícito. Si no conoces sus reglas, sus peligros y sus trucos de administración, no la uses a ciegas. Y ¡DESAFÍA EL 6 MG INICIAL! La evidencia apunta a 12 MG.

INFUSIÓN DE ANTIARRÍTMICOS (TV Estable de QRS Ancho): La realidad VS. El libro

El algoritmo lista Procainamida, Amiodarona, y Sotalol para la TV estable. Una buena lista, si vivieras en un mundo ideal.

A. Procainamida (Dosis IV):

• 20-50 mg/min hasta supresión, hipotensión, QRS $\text{>50%}$ ancho, o dosis máxima 17 mg/kg total. Mantenimiento: 1-4 mg/min.
• Lo que está bien: Es el fármaco de primera línea para la conversión de TV monomórfica estable, con mayor eficacia que la amiodarona según el estudio PROCAMIO (2015).
• Pero en LATAM (La Cruda Verdad): ¡NO DISPONIBLE EN LA MAYORÍA DE NUESTROS HOSPITALES! Su mención es más un ejercicio teórico que una opción práctica para el médico de urgencias. NO CUENTES CON ELLA.

B. Sotalol (Dosis IV):

• 100 mg (1.5 mg/kg) en 5 min. Evitar si QT prolongado.
• Lo que está bien: Betabloqueador con propiedades antiarrítmicas Clase III. Útil en ciertas TV o FA si hay un componente adrenérgico.
• Pero en LATAM (La Misma Verdad): ¡RARA VEZ ENCONTRADO EN FORMA IV! No es parte del arsenal habitual de la mayoría de los servicios de urgencias.

C. Amiodarona (Dosis IV):

• Primera dosis: 150 mg en 10 min. Repetir si TV recurrente. Infusión de mantenimiento: 1 mg/min primeras 6 horas.
• Lo que está bien: El caballo de batalla, omnipresente en casi todos los servicios de urgencias en LATAM. Su utilidad está comprobada en FA rápida y TV estable o inestable.
• Pero no es inocua (¡Conócela Bien!):
  • Hipotensión: Frecuente con bolos rápidos. Infundir lento.
  • Bradicardia.
  • Prolongación del QT: Riesgo de Torsade de Pointes (aunque bajo en agudo).
  • Toxicidad Crónica: Hepatotoxicidad, toxicidad pulmonar, tiroidea (no relevantes en el agudo, pero tenlos en mente si vas a usarla a largo plazo).
  • EMERCRITismo Puro: Usar con cautela. En la TV aguda, si el paciente tolera, una carga de amiodarona puede ser el inicio, pero su efecto para revertir la TV no es tan rápido como la procainamida (que no tienes).

¿Y QUÉ SÍ TENEMOS EN LATAM (¡NUESTRAS ARMAS REALES!):

Ante las ausencias del algoritmo, es crucial saber con qué batallamos:

• MAGNESIO IV:
  • Útil en: ¡La joya de la corona para Torsade de Pointes! También en arritmias por QT largo y en hipomagnesemia asociada a arritmias.
  • Dosis: 1-2 g IV en bolo lento (5-10 minutos).

• ISOPROTERENOL:

• Uso: Recomendado en Torsade de Pointes asociada a bradicardia o bloqueo AV. También útil en bradiarritmias.
• Realidad en LatAm: Difícil de conseguir, pero extremadamente útil si está disponible. ¡Una infusión de titulación!
• Siendo muy muy honestos tampoco es que este tan disponible en LATAM.
• LIDOCAÍNA IV:
  • Uso: Ha sido relegada, pero sigue siendo útil. ¡Nuestro comodín cuando la amiodarona no funciona o no está disponible!
  • Especialmente efectiva en TV asociada a Isquemia / Infarto Agudo de Miocardio.
  • Dosis: 1-1.5 mg/kg IV en bolo. Puede repetirse (0.5-0.75 mg/kg cada 5-10 min) hasta un máximo de 3 mg/kg. Seguir con infusión de mantenimiento 1-4 mg/min.

CONCLUSIÓN EMERCRIT SOBRE LOS «ADJUNTOS» DEL ALGORITMO DE TAQUICARDIAS:

Los cuadros de «Dosis y Detalles» del algoritmo ACLS:

• Tienen una buena intención de centralizar información.
• Pero no aterrizan en la dura realidad clínica de la disponibilidad de fármacos en LATAM.
• Omiten advertencias críticas de seguridad y técnicas de administración cruciales.
• No priorizan los fármacos disponibles y útiles en nuestro contexto.

No necesitas solo una lista de medicamentos genérica. Necesita contexto clínico real, advertencias de seguridad claras y decisiones que no los dejen solos con un fármaco que no entienden o que simplemente no tienen. El algoritmo debe ser una guía que te empodere, no que te confunda con irrealidades.

Reflexiones y Puntos Críticos: La Imperiosa Necesidad de la Mirada EMERCRIT

Hemos desentrañado el algoritmo de taquicardias, capa por capa, punto por punto. Lo que comenzamos como una simple pregunta —¿El algoritmo falla o fallamos nosotros? — nos ha llevado a una conclusión ineludible: el algoritmo, en su forma simplificada y canónica, falla en la medida en que omite la complejidad y la cruda realidad de la práctica clínica.

Hemos visto cómo:

• El umbral de «150 lpm» es un mito peligroso que ignora el contexto clínico vital.
• La definición de «inestabilidad» es ambiguamente vaga, dejando al clínico a merced de la interpretación.
• Los «pasos iniciales» son un checklist pasivo que no guía hacia la búsqueda activa de la causa subyacente (¡recordemos nuestro SHOT-FIT!).
• Las recomendaciones de energía para la cardioversión son imprecisas, y las indicaciones para la adenosina están llenas de trampas mortales (¡adiós 6mg, hola 12mg y cuidado con el WPW!).
• La selección de antiarrítmicos es un espejo de un mundo ideal que rara vez se refleja en la disponibilidad de fármacos en nuestra Latinoamérica, ignorando aliados como la Lidocaína.
• La omisión de la Tormenta Eléctrica y el manejo específico de la Torsade de Pointes (¡Magnesio!) es, sencillamente, escandalosa.
• La dependencia de una «consulta al experto» minimiza la autonomía y el conocimiento que el profesional de primera línea debe tener.

Entonces, ¿el algoritmo falla? Sí, en su pretensión de ser un manual completo para escenarios tan complejos. ¿Fallamos nosotros? También, si lo seguimos ciegamente sin la capacidad de llenarle los vacíos, de adaptarlo, de interrogarlo.

La verdadera lección aquí no es desechar el algoritmo. Es reconocer que ningún diagrama de flujo puede reemplazar el pensamiento crítico, el conocimiento profundo y la experiencia práctica. El algoritmo es un esqueleto; nosotros, los clínicos, somos quienes debemos dotarlo de músculos, nervios y el cerebro para hacerlo funcionar de verdad.

La importancia de la mirada crítica al status quo es vital. No basta con memorizar líneas. Debemos entender el porqué de cada recomendación, las excepciones, las contraindicaciones, las limitaciones y las realidades contextuales (como la de LatAm). Debemos ser capaces de ver las omisiones y de llenar esos vacíos con conocimiento y preparación.

Tu paciente, en el caos de la urgencia, no necesita un robot que siga un diagrama sin alma. Necesita un clínico que piense, que se anticipe, que interprete los signos sutiles, que conozca sus herramientas y que se atreva a ir más allá de lo que dice un simple cuadro.

En EMERCRIT, nuestro compromiso es con esa mirada crítica. Te invitamos a no conformarte, a cuestionar, a profundizar. Porque es en esa búsqueda implacable de la verdad y la excelencia donde realmente salvamos vidas. No dejes que un algoritmo te convierta en un seguidor ciego; conviértete en el estratega que tu paciente necesita.

Lecturas recomendadas EMERCRIT:

Para los que buscan ir más allá de la superficie y comprender verdaderamente los matices de la taquicardia, la siguiente bibliografía es esencial. Estas lecturas complementan nuestra deconstrucción y te armarán con la evidencia y el pensamiento crítico necesarios.

1. Sobre la dosis de adenosina y eficacia prehospitalaria:
   • Fernandez AR, Bourn SS, Duncan D, Slovis CM, Crowe RP, Treichel A, Myers JB. Comparing Prehospital Adenosine Initial Dosing of 6 mg Versus 12 mg for Presumed Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT). Prehosp Emerg Care. 2025 Jun 5:1-6. doi: 10.1080/10903127.2025.2504521. Epub ahead of print. PMID: 40471550.
     • ¿Por qué leerlo? Es el estudio clave que discutimos, que respalda el uso de 12 mg como primera dosis de adenosina por su mayor eficacia y menor necesidad de re-dosis, sin aumento de complicaciones significativas.
2. Diferenciación de taquicardias de QRS ancho
   • Brugada P, Brugada J, Brugada R, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991 May;83(5):1616-22. doi: 10.1161/01.cir.83.5.1616. PMID: 2022067.
     • ¿Por qué leerlo? El artículo original que introdujo los famosos criterios de Brugada. Es fundamental para entender la morfología y los patrones que te ayudan a diferenciar la TV de la TSV con aberrancia.
   • Vereckei A, Blazsó P, Fábián A, et al. New electrocardiogram algorithm for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardias. Crit Care Med. 2008 Dec;36(12):3229-37. doi: 10.1097/CCM.0b013e31818e388d. PMID: 19005391.
     • ¿Por qué leerlo? Presenta otro algoritmo ampliamente utilizado para la diferenciación de QRS anchos, con énfasis en la derivación aVR. Una alternativa importante a los criterios de Brugada.
3. Manejo de la taquicardia ventricular estable (¡Con énfasis en procainamida!):
   • Ortiz M, Martín A, Arribas F, et al. Randomized comparison of intravenous procainamide versus intravenous amiodarone for the initial treatment of sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am Heart J. 2015 Mar;169(3):360-8.e1. doi: 10.1016/j.ahj.2014.12.012. PMID: 25725727. (Estudio PROCAMIO).
     • ¿Por qué leerlo? El estudio que demuestra la superioridad de la procainamida sobre la amiodarona en la conversión de la TV monomórfica estable, con un mejor perfil de seguridad. Es crucial para entender por qué la procainamida debería ser la primera opción, a pesar de su falta de disponibilidad en muchas regiones.
4. Maniobras vagales modernas (¡El método REVERT!):
   • Appelboam A, Reuben A, Mann C, et al. Postural modification of the standard Valsalva manoeuvre for the termination of supraventricular tachycardia (REVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015 Oct 31;386(10005):1741-7. doi: 10.1016/S0140-6736(15)61485-4. Epub 2015 Sep 28. PMID: 26423144.
     • ¿Por qué leerlo? El ensayo que puso el método REVERT en el mapa. Demuestra claramente la mayor eficacia de esta técnica sobre el valsalva tradicional para las TSV. Una intervención de bajo costo y alta efectividad que todos deberían dominar.
5. Recomendaciones globales (Para Comparar y Criticar):
   • «Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) Guidelines» de la American Heart Association (AHA) o «European Resuscitation Council (ERC) Guidelines for Resuscitation». (Busca la versión más reciente, actualmente las de 2020 y sus actualizaciones).
     • ¿Por qué leerlo? Son los algoritmos que hemos estado deconstruyendo. Leerlos directamente te permite comprender el «status quo» y, con nuestra deconstrucción, identificar sus puntos fuertes, pero, sobre todo, sus vacíos y limitaciones.
6. Manejo de tormenta eléctrica (Un escenario letal ignorado):
   • Nademanee K, Taylor R, Singh BN. Electrophysiologic and antiarrhythmic effects of amiodarone in patients with recurrent ventricular tachycardia. Circulation. 1982 Dec;66(6):1344-50. doi: 10.1161/01.cir.66.6.1344. PMID: 6814674.
     • ¿Por qué leerlo? Aunque es un estudio antiguo, amiodarona es clave. Más allá, busca revisiones clínicas o capítulos de libros de texto de cardiología de emergencia/electrofisiología que se centren en el manejo de la «tormenta eléctrica» (VT storm/electrical storm), ya que es un síndrome clínico que requiere una aproximación multimodal y no solo farmacológica. (No hay un solo estudio que lo abarque todo, es un compendio de manejo).

Estas lecturas te proporcionarán una base sólida para entender las complejidades de las taquiarritmias y para argumentar con solidez la necesidad de una mirada más crítica y adaptada a la realidad clínica.