Alejandro Gómez MD EMT-P
EMERCRIT
Introducción y Definiciones Clave
La anafilaxia constituye una emergencia médica de carácter crítico, representando una reacción de hipersensibilidad sistémica, grave y de instauración rápida que puede comprometer la vida del paciente. Su reconocimiento y tratamiento inmediatos son necesarios, particularmente en los entornos de atención prehospitalaria y servicios de urgencias, donde la velocidad de actuación impacta directamente en el pronóstico. La incidencia reportada de anafilaxia, especialmente la inducida por alimentos y fármacos, parece estar en aumento, haciendo hincapié de su creciente relevancia clínica.
Definición de Anafilaxia
Organizaciones internacionales líderes en alergia e inmunología han establecido definiciones consensuadas. La Organización Mundial de Alergia (WAO) y la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) definen la anafilaxia como una «reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave, que amenaza la vida del paciente». Por su parte, la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI) y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID) la describen, desde una perspectiva clínica, como un síndrome complejo y potencialmente fatal, caracterizado por un inicio rápido y manifestaciones que involucran la piel, las mucosas o ambas, asociado generalmente a compromiso respiratorio, circulatorio o ambos. Esta última definición enfatiza la liberación abrupta de mediadores químicos desde mastocitos y basófilos y su acción multisistémica (cutánea, gastrointestinal, respiratoria, cardiovascular). Aunque las definiciones convergen en la gravedad y el carácter sistémico, se observa un matiz: WAO/EAACI enfatizan el resultado clínico (amenaza vital), mientras que AAAAI/NIAID se centran más en el mecanismo subyacente (liberación de mediadores) y la presentación sindrómica.
Definición de Shock Anafiláctico
El shock anafiláctico representa la manifestación cardiovascular más grave de la anafilaxia. Se caracteriza por una hipotensión profunda, resultado de la vasodilatación sistémica y el aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de líquidos, conduciendo a hipoperfusión tisular y disfunción orgánica. Es crucial entender que el shock anafiláctico no es una entidad separada, sino la progresión de la anafilaxia hacia el extremo más severo del espectro de compromiso cardiovascular.
Confundir anafilaxia con shock anafiláctico no es solo un error semántico, sino clínico y potencialmente fatal. La anafilaxia representa un espectro que puede iniciar con síntomas cutáneos y respiratorios leves y evolucionar rápidamente hacia un shock profundo con colapso hemodinámico. Subestimar una anafilaxia temprana por no identificar signos precoces o no comprender su potencial progresión puede retrasar la administración de adrenalina, lo que incrementa dramáticamente el riesgo de muerte. Entender que el shock anafiláctico no es una entidad distinta, sino la forma más crítica de anafilaxia es esencial para una intervención oportuna y eficaz.
Anafilaxia Inmunológica vs. No Inmunológica
Actualmente, el término «anafilaxia» se utiliza para describir la reacción clínica independientemente de si el mecanismo subyacente es inmunológico (mediado por anticuerpos, principalmente IgE) o no inmunológico. Históricamente, las reacciones no mediadas por IgE, que implican la activación directa de mastocitos o vías como el complemento, se denominaban «reacciones anafilactoides» o «pseudoanafilaxia». Aunque estos términos aún pueden encontrarse en la literatura, las guías actuales prefieren el uso de «anafilaxia no inmunológica» o simplemente «anafilaxia», especificando el mecanismo si se conoce. Es fundamental destacar que, a pesar de las diferencias en las vías de activación iniciales, la presentación clínica y, crucialmente, el manejo de emergencia son idénticos para ambos tipos de reacciones. La unificación terminológica bajo «anafilaxia» simplifica el abordaje inicial en urgencias, permitiendo priorizar el tratamiento del síndrome clínico potencialmente mortal sin necesidad de conocer el mecanismo exacto de forma inmediata. Comprender el mecanismo subyacente resulta clave para orientar la investigación etiológica y diseñar estrategias de prevención a largo plazo.
Relevancia en Urgencias y Atención Prehospitalaria
Dada la rapidez con la que la anafilaxia puede progresar hacia una situación fatal, es esencial un alto índice de sospecha por parte de los profesionales de urgencias y prehospitalarios. El reconocimiento temprano, basado en criterios clínicos, y la instauración inmediata del tratamiento, principalmente con adrenalina, son determinantes para el pronóstico. El diagnóstico puede ser un desafío en ausencia de manifestaciones cutáneas claras o en poblaciones específicas como los lactantes, donde los síntomas pueden ser más sutiles.
Criterios Diagnósticos de la Anafilaxia
La presentación clínica de la anafilaxia puede ser muy variable, lo que dificulta su reconocimiento. Por ello, se han desarrollado criterios clínicos estandarizados para mejorar la precisión diagnóstica y asegurar un manejo oportuno. Es importante reconocer que ningún criterio diagnóstico aislado o prueba de laboratorio posee una sensibilidad y especificidad del 100% para la anafilaxia.
Criterios NIAID/FAAN
Los criterios clínicos más ampliamente aceptados y validados fueron desarrollados por el National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) y el Food Allergy and Anaphylaxis Network (FAAN). Estos criterios establecen que la anafilaxia es altamente probable si se cumple al menos uno de los tres escenarios clínicos siguientes:
Criterio 1: Inicio agudo (minutos a varias horas) de un cuadro que afecta piel y/o mucosas (p. ej., urticaria generalizada, prurito o eritema, edema de labios, lengua, úvula) junto con al menos uno de los siguientes:
- Compromiso respiratorio (p. ej., disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, disminución del Flujo Espiratorio Máximo.
- Disminución de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica (p. ej., hipotonía, síncope, incontinencia).
Criterio 2: Aparición rápida (minutos a varias horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:
- Compromiso de piel y/o mucosas.
- Compromiso respiratorio.
- Hipotensión o signos de hipoperfusión.
- Síntomas gastrointestinales persistentes (p. ej., dolor abdominal tipo cólico, vómitos).
Criterio 3: Hipotensión (minutos a varias horas) tras la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente:
- Lactantes y niños: Presión arterial sistólica (PAS) baja (específica para la edad) o descenso >30% de la PAS basal*.
- Adultos: PAS < 90 mmHg o descenso >30% de la PAS basal.
* La PAS baja en niños se define como: <70 mmHg (1 mes a 1 año); < (70 mmHg + [2 x edad en años]) (1 a 10 años); <90 mmHg (11 a 17 años).
Criterios Diagnósticos de Anafilaxia (NIAID/FAAN)
| Criterio | Condición | Componentes Requeridos |
| 1 | Inicio agudo (minutos-horas) de afectación Cutáneo-Mucosa (urticaria generalizada, prurito, eritema, edema de labios/lengua/úvula) | Y AL MENOS UNO de: – Compromiso Respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, ↓FEM, hipoxemia) – ↓TA o Disfunción Orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia) |
| 2 | Aparición rápida (minutos-horas) tras exposición a Alérgeno Potencial | DOS O MÁS de los siguientes: – Afectación Cutáneo-Mucosa – Compromiso Respiratorio – ↓TA o Disfunción Orgánica – Síntomas GI Persistentes (dolor cólico, vómitos) |
| 3 | ↓TA (minutos-horas) tras exposición a Alérgeno Conocido | Hipotensión Definida: – Adultos: PAS <90 mmHg o ↓>30% basal – Niños (11-17 años): PAS <90 mmHg o ↓>30% basal – Niños (1-10 años): PAS < (70 + [2 x edad]) mmHg o ↓>30% basal – Lactantes (1 mes-1 año): PAS <70 mmHg o ↓>30% basal |
Fisiopatología Detallada de la Anafilaxia
La anafilaxia ocurre cuando ciertas células del sistema inmune (mastocitos y basófilos) se activan de forma súbita y masiva, liberando sustancias químicas biológicamente muy activas. Estas sustancias, como la histamina, causan efectos en muchos órganos a la vez: desde dificultad respiratoria e hipotensión hasta urticaria, angioedema y síntomas digestivos y gastrointestinales.
La causa más común es un mecanismo inmunológico mediado por IgE, típico de las alergias. En este proceso, el cuerpo se sensibiliza previamente a un alérgeno (como alimentos, medicamentos o picaduras), produce anticuerpos IgE y los fija en mastocitos y basófilos. En una segunda exposición, el alérgeno activa estas células, desencadenando la reacción.
Durante esta activación se liberan dos tipos de mediadores:
- Preformados (ya almacenados), como histamina y triptasa, que actúan rápidamente.
- Neoformados (sintetizados tras la activación), como leucotrienos, prostaglandinas, citocinas y el factor activador de plaquetas (PAF), que prolongan e intensifican la inflamación.
Esto explica por qué la reacción puede comenzar de forma muy rápida y, en algunos casos, reaparecer horas después (reacción bifásica).
También existen mecanismos no mediados por IgE, menos frecuentes, pero clínicamente relevantes:
- Por anticuerpos IgG, como en algunas reacciones a medicamentos o anticuerpos monoclonales.
- Por activación del complemento, que ocurre con ciertos fármacos, medios de contraste o aditivos como Cremophor®.
- Por activación del sistema de contacto, generando bradiquininas, asociada más con angioedema que con anafilaxia clásica.
Aunque la anafilaxia tiene múltiples vías posibles, todas comparten una misma consecuencia: la liberación masiva de sustancias inflamatorias que afectan todo el cuerpo y pueden poner en peligro la vida si no se tratan rápidamente.
Mecanismos No Inmunológicos (Activación Directa de Mastocitos)
Algunas sustancias pueden provocar anafilaxia activando directamente mastocitos y basófilos, sin necesidad de anticuerpos ni complemento. Estas reacciones, antes llamadas “anafilactoides”, se deben a fármacos como opioides (morfina, codeína), vancomicina (síndrome del hombre rojo), algunos relajantes musculares en anestesia y medios de contraste. También estímulos físicos como el ejercicio, el frío o el calor pueden desencadenarlas en personas susceptibles.
Es importante destacar que ciertos desencadenantes, como los medios de contraste, pueden activar más de una vía al mismo tiempo, lo que dificulta precisar el mecanismo exacto en el momento agudo. Por eso, el enfoque clínico se centra en reconocer el síndrome anafiláctico y tratarlo de inmediato, sin esperar a definir su causa específica.
Efectos Fisiopatológicos en Órganos Diana
- Sistema cardiovascular: La vasodilatación intensa y el aumento de la permeabilidad vascular inducen hipotensión, hipovolemia relativa y shock. Puede haber taquicardia, isquemia, arritmias e incluso paro cardíaco.
- Sistema respiratorio: El broncoespasmo, el edema de la vía aérea superior y el aumento de secreciones provocan disnea, estridor, tos y, en casos graves, obstrucción de la vía aérea.
- Piel y mucosas: Eritema, urticaria, angioedema, prurito y síntomas oculares y nasales son comunes, reflejando la extravasación de fluidos y la estimulación de terminaciones nerviosas.
- Sistema gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea resultan de la contracción del músculo liso intestinal.
- Sistema nervioso: La hipoperfusión cerebral lleva a mareo, síncope o convulsiones. También puede presentarse ansiedad intensa o sensación de muerte inminente, por hipoxia o efecto directo de los mediadores.
En conjunto, esta liberación de mediadores explica por qué la anafilaxia puede afectar tan rápidamente múltiples órganos y por qué su manejo debe ser inmediato, independientemente del mecanismo subyacente.
Epidemiología de la Anafilaxia
La anafilaxia es un evento relativamente frecuente, aunque su verdadera magnitud suele subestimarse. A nivel global, se estima que entre el 1.6% y el 5.1% de las personas experimentarán al menos un episodio en su vida. La incidencia anual varía entre 50 y 112 casos por cada 100,000 personas-año, con cifras más altas en niños menores de 5 años, especialmente por alergias alimentarias. En urgencias pediátricas, representa hasta 1 caso por cada 1,000 consultas, y entre 4.5 y 18 casos por cada 10,000 visitas generales.
Existe una tendencia clara al aumento en la incidencia, especialmente de anafilaxia por alimentos y medicamentos, posiblemente asociada a cambios en la exposición ambiental, prácticas alimentarias, automedicación y mayor reconocimiento clínico. Sin embargo, las cifras pueden variar ampliamente entre estudios debido a diferencias en criterios diagnósticos, metodologías, calidad de los registros clínicos e incluso factores geográficos y culturales.
Los desencadenantes más comunes a nivel mundial se agrupan en tres grandes categorías:
- Alimentos: Principal causa en niños. Involucra leche, huevo, maní o cacahuetes, frutos secos, mariscos y pescado.
- Medicamentos: Incluyen antibióticos (especialmente penicilina), AINEs (como ibuprofeno y diclofenaco), bloqueantes neuromusculares, opioides, quimioterápicos y anticuerpos monoclonales.
- Picaduras de himenópteros: Abejas, avispas, hormigas y avispones.
Otros desencadenantes relevantes son el látex (especialmente en personal de salud y pacientes quirúrgicos frecuentes), factores físicos (ejercicio, frío), medios de contraste, yodo y hemoderivados.
La distribución de estos agentes varía según la edad, el entorno y la región, lo cual subraya la importancia de una evaluación individualizada en cada paciente y contexto.
Tasa de Mortalidad y Factores de Riesgo
Aunque la anafilaxia es una emergencia potencialmente mortal, su tasa de mortalidad global es baja, lo cual refleja el impacto del diagnóstico precoz y la administración oportuna de adrenalina. Aun así, los desenlaces fatales pueden ocurrir, especialmente por obstrucción de la vía aérea (edema laríngeo o broncoespasmo severo) y colapso cardiovascular con shock refractario y paro cardíaco. Este contraste entre su potencial letalidad y la baja mortalidad real resalta el valor de la ventana terapéutica.
Factores de Riesgo y Cofactores
No todos los pacientes tienen el mismo riesgo de presentar anafilaxia ni de sufrir formas graves:
- Factores de riesgo para desarrollar anafilaxia: Antecedentes de alergia, asma, condiciones atópicas (rinitis alérgica, dermatitis) o trastornos de mastocitos (como la mastocitosis) aumentan la probabilidad de sufrir una reacción.
- Factores de riesgo para reacciones graves o fatales: El asma mal controlada es uno de los factores más relevantes. También influyen enfermedades cardiovasculares, edad avanzada, retraso en la administración de adrenalina, y uso concomitante de fármacos como beta-bloqueadores o IECA, que pueden interferir con la respuesta al tratamiento.
- Cofactores: No son desencadenantes por sí mismos, pero aumentan la intensidad de la reacción o disminuyen el umbral para que ocurra. Entre ellos están el ejercicio, el consumo de AINEs, alcohol, el estrés agudo, infecciones intercurrentes y factores hormonales como la menstruación.
Identificar estos elementos es clave para estimar el riesgo individual y tomar decisiones clínicas informadas, como mantener un umbral más bajo para el uso de adrenalina, prolongar la observación tras la crisis, y reforzar la educación del paciente.
Presentación Clínica de la Anafilaxia
La anafilaxia suele iniciar de forma súbita, generalmente minutos después de la exposición al desencadenante, aunque puede tardar hasta dos horas. A menudo comienza con síntomas inespecíficos como prurito en palmas y plantas, hormigueo peribucal, malestar general, estornudos, opresión toracica o una sensación de muerte inminente, y puede progresar rápidamente a una emergencia vital.
Compromiso Multisistémico
La anafilaxia se caracteriza por el compromiso simultánea o secuencial de dos o más sistemas, con una expresión clínica que puede variar considerablemente entre individuos e incluso entre episodios en el mismo paciente.
Piel y mucosas (80–90%): Urticaria (habones pruriginosos), angioedema (edema en labios, párpados, lengua, genitales), prurito generalizado, flushing (enrojecimiento) y síntomas nasales/oculares (rinorrea, lagrimeo, estornudos).
Sistema respiratorio (40–70%):
- Vía aérea superior: Edema laríngeo, disfonía, estridor, disfagia.
- Vía aérea inferior: Broncoespasmo, disnea, sibilancias, opresión torácica, hipoxemia, y en casos graves, paro respiratorio.
Sistema cardiovascular (10–35%): Hipotensión, mareo, síncope, taquicardia (compensatoria), bradicardia (rara, signo de gravedad), isquemia y colapso cardiovascular.
Una de las complicaciones cardiovasculares que es importante reconocer se denomina el síndrome de Kounis es una manifestación cardiovascular de la anafilaxia, en la que la liberación masiva de mediadores inflamatorios desencadena espasmo coronario, ruptura de placa aterosclerótica o trombosis aguda, generando un síndrome coronario agudo. Puede presentarse con dolor torácico, alteraciones del EKG e incluso elevación de troponinas, en el contexto de una reacción alérgica. Se describen tres variantes: tipo I (espasmo coronario sin enfermedad coronaria previa), tipo II (evento sobre una placa preexistente) y tipo III (trombosis de stent coronario). Su reconocimiento es crucial, ya que requiere tratar simultáneamente la anafilaxia y el evento isquémico sin olvidar que algunos tratamientos para el infarto pueden empeorar la reacción alérgica.
Sistema gastrointestinal (~50%): Náuseas, vómito, cólicos, diarrea, disfagia (por edema laríngeo).
Sistema nervioso: Mareo, visión borrosa, confusión, pérdida de conciencia, convulsiones, incontinencia, hipotonía, ansiedad intensa y sensación de muerte inminente.
Un dato crucial: entre el 10% y el 20% de los casos graves pueden presentarse sin manifestaciones cutáneas, lo cual no excluye el diagnóstico. Si hay compromiso respiratorio y/o cardiovascular tras la exposición a un alérgeno, debe actuarse como anafilaxia. Esto respalda el uso de los criterios diagnósticos NIAID/FAAN, que no requieren signos en piel para confirmar el cuadro si otros sistemas están afectados.
Espectro de Gravedad
La anafilaxia varía desde formas leves y autolimitadas hasta reacciones graves y potencialmente fatales. La presencia de compromiso respiratorio y/o cardiovascular clasifica el evento como anafilaxia grave, independientemente de la afectación cutánea. En estos casos, el tratamiento inmediato con adrenalina intramuscular es obligatorio, sin esperar confirmación adicional. Aunque existen sistemas de gradación como el de Ring y Messmer, su aplicación práctica es limitada frente a la necesidad de actuar con rapidez.
Evaluación Rápida (Enfoque ABCDE)
La anafilaxia y el shock anafiláctico se consideran emergencias médicas que requieren del enfoque ABCDE para su aproximación y manejo.
Ante la sospecha de anafilaxia, es esencial iniciar una evaluación inmediata, al tiempo que se comienzan las intervenciones críticas:
- A – Airway (Vía aérea): Evaluar signos de obstrucción como estridor, disfonía, edema de lengua, labios o úvula, o dificultad para manejar secreciones.
- B – Breathing (Respiración): Verificar frecuencia, esfuerzo respiratorio y saturación de oxígeno. Auscultar sibilancias o disminución del murmullo vesicular. Valorar si el paciente puede hablar en frases completas.
- C – Circulation (Circulación): Valorar pulso, presión arterial, perfusión periférica (relleno capilar, color de piel) y estado neurológico como reflejo de perfusión cerebral.
- D – Disability (Déficit neurológico): Evaluar nivel de conciencia con AVDI o Escala de Glasgow, y respuesta pupilar.
- E – Exposure (Exposición/Entorno): Buscar signos en la piel (urticaria, angioedema), retirar el alérgeno si es seguro (p. ej., interrumpir infusión o retirar aguijón) y prevenir hipotermia.
Tratamiento de Primera Línea: Adrenalina Intramuscular (IM)
La adrenalina intramuscular es el pilar fundamental y el tratamiento de primera línea en todos los casos de anafilaxia, sin importar la aparente gravedad inicial. Su administración no debe retrasarse en ninguna circunstancia ante la sospecha clínica.
Mecanismo de acción
La adrenalina actúa de forma integral sobre los receptores adrenérgicos α y β, contrarrestando los efectos fisiopatológicos clave de la anafilaxia:
- Receptores α1: Produce vasoconstricción periférica, lo que eleva la presión arterial, mejora la perfusión y reduce el edema de mucosas, especialmente en la vía aérea superior.
- Receptores β1: Aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, mejorando el gasto cardíaco en estados de shock.
- Receptores β2: Induce broncodilatación, mejorando el broncoespasmo. Además, estabiliza los mastocitos y basófilos, bloqueando la liberación progresiva de mediadores inflamatorios.
Vía de administración preferida
La vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo (músculo vasto lateral) es la recomendada por su rápida absorción y eficacia clínica. La vía subcutánea no se recomienda, especialmente en pacientes hipotensos, debido a su absorción lenta y poco predecible.
Concentración y dosis
Se utiliza la solución de adrenalina 1:1000 (1 mg/mL). Las dosis son:
- Adultos y adolescentes (>12 años): 0.5 mg IM (0.5 mL).
- Niños de 6 a 12 años: 0.3 mg IM (0.3 mL).
- Niños menores de 6 años o <25–30 kg: 0.15 mg IM (0.15 mL).
- Alternativa pediátrica: 0.01 mg/kg por dosis, sin exceder 0.5 mg por dosis.
Frecuencia de administración
La dosis de adrenalina IM puede repetirse cada 5 a 15 minutos si no hay mejoría clínica o si los síntomas reaparecen.
Autoinyectores de adrenalina (AAI)
Los autoinyectores son dispositivos precargados para administración extrahospitalaria. Existen presentaciones de 0.15 mg, 0.3 mg y en algunos países 0.5 mg. El uso adecuado incluye:
- Retirar el tapón de seguridad.
- Aplicar firmemente en la cara anterolateral del muslo (incluso sobre la ropa si es necesario).
- Mantener la presión durante 5–10 segundos, según indicación del fabricante.
Barreras en el uso de adrenalina
A pesar de su eficacia, existe una infrautilización persistente de adrenalina en el manejo de la anafilaxia, tanto en el entorno prehospitalario como hospitalario. El temor a los efectos secundarios (taquicardia, palpitaciones, temblor, palidez) contribuye a esta omisión, a pesar de que dichos efectos son esperables, autolimitados y generalmente benignos cuando se administra por vía IM.
Nunca lo olvide: Los riesgos de no administrar adrenalina o hacerlo tardíamente —como la progresión a shock, asfixia o paro— superan ampliamente los posibles efectos adversos del fármaco. Por tanto, la adrenalina debe administrarse tan pronto como se sospeche anafilaxia. No hay intervención más efectiva y segura.
Manejo del Shock anafiláctico refractario
Cuando la hipotensión persiste a pesar de dosis repetidas de adrenalina intramuscular y una adecuada administración de líquidos, se define un shock refractario. En este contexto, debe considerarse el uso de adrenalina por vía intravenosa (IV), con la plena conciencia de que esta intervención implica mayor riesgo y debe realizarse únicamente por personal entrenado y en un entorno con una adecuada monitoria.
Adrenalina IV en infusión Continua
- Se recomienda iniciar con 0.1 µg/kg/min, titulando cuidadosamente según la respuesta hemodinámica.
- Requiere monitorización continua de la presión arterial (idealmente invasiva) y control electrocardiográfico.
- Esta es la forma preferida de administración IV en anafilaxia grave, ya que permite un ajuste fino de la dosis y una respuesta más controlada.
Adrenalina IV en Bolo
A la fecha de esta revisión no hay estudios sobre el rendimiento de las técnicas de administración de adrenalina en bolos diluidos conocidos como “push dose pressors”, “epi push” o “push dose epinephrine“ sin embargo no hay una contraindicación absoluta para intentar esta técnica en ausencia de bombas de infusión u otros vasopresores.
- Su uso es controvertido y de alto riesgo, reservado para situaciones extremas como paro cardíaco inminente o establecido.
- Si se utiliza, debe ser en dosis bajas y muy diluidas (por ejemplo, 10–20 µg en adultos, equivalentes a 0.1–0.2 mL de una solución 1:10,000).
- La administración de adrenalina IV en concentración 1:1000 está absolutamente contraindicada debido al altísimo riesgo de arritmias letales, hipertensión severa e isquemia miocárdica.
Otros vasopresores
- Si a pesar del uso de adrenalina IV y una adecuada reanimación con líquidos persiste la hipotensión, puede considerarse el uso de noradrenalina en perfusión continua.
- En algunos casos, pueden utilizarse vasopresores alternativos como vasopresina, según disponibilidad y perfil del paciente.
El paso de adrenalina IM a IV marca una escalada terapéutica crítica, y debe hacerse con extrema precaución. Mientras que la adrenalina IM es segura y efectiva en la mayoría de los casos, la administración IV requiere experiencia y un entorno adecuado para evitar complicaciones graves.
Terapias Adyuvantes en Anafilaxia
Aunque la adrenalina es el único tratamiento capaz de revertir rápidamente las manifestaciones potencialmente mortales, existen otras terapias que pueden emplearse como adyuvantes, nunca como sustitutos, y nunca previo a la administración de adrenalina.
Antihistamínicos
Bloqueadores H1 (difenhidramina, cetirizina, clorfenamina, hidroxicina): Útiles para aliviar síntomas cutáneos como urticaria y prurito. Tienen cero efecto sobre el compromiso respiratorio o cardiovascular. Se administran por vía oral, IV o IM, una vez estabilizado el paciente.
Bloqueadores H2: (ranitidina, famotidina): Se utilizan como complemento de los H1.
Se teoriza que podrían tener un efecto sinérgico sobre los síntomas cutáneos e incluso sobre la respuesta hemodinámica, aunque la evidencia es limitada.
Corticosteroides
Fármacos como metilprednisolona, hidrocortisona o prednisolona son de uso frecuente, pero su efecto es tardío, no útil en la fase aguda.
Se administran para reducir el riesgo de reacciones bifásicas (reaparición de síntomas horas después del evento inicial), aunque la evidencia es débil y controvertida.
Aun así, su uso se mantiene en muchas guías, especialmente en:
- Pacientes con broncoespasmo persistente.
- Casos refractarios.
Glucagón
- Indicado en pacientes que toman beta-bloqueadores, en quienes la adrenalina puede ser menos efectiva.
- El glucagón actúa mediante un mecanismo independiente de los receptores β, estimulando la adenilato ciclasa y aumentando el AMPc.
- Se administra por vía IV lenta para evitar náuseas o vómito:
- Adultos: 1 a 5 mg.
- Niños: 20–30 µg/kg.
- Puede ser seguido de perfusión continua si hay respuesta clínica.
- Este escenario destaca la importancia de revisar la medicación habitual del paciente incluso en la emergencia, ya que puede modificar la estrategia terapéutica.
Anafilaxia Bifásica
La anafilaxia bifásica o la reacción bifásica se define como la reaparición de síntomas anafilácticos tras la resolución completa o casi completa del episodio inicial, sin una nueva exposición al alérgeno desencadenante. Este fenómeno plantea un reto clínico, ya que puede tomar por sorpresa incluso después de un manejo adecuado y una aparente recuperación total.
Frecuencia
La incidencia varía ampliamente en la literatura, con reportes desde menos del 1% hasta un 20–25% de los episodios. Esta variabilidad se debe a diferencias en definiciones, poblaciones estudiadas y tiempos de observación. Sin embargo, las reacciones bifásicas que son clínicamente significativas —es decir, que requieren nueva administración de adrenalina— parecen ser menos comunes, estimándose en torno al 5%.
Momento de aparición
La segunda fase suele manifestarse entre 1 y 8 horas después de la resolución de la primera, aunque en algunos casos ha ocurrido tan tarde como a las 24, 48 o incluso 72 horas. La mayoría de estas reacciones ocurren dentro de las primeras 6–8 horas, lo que ha influido en los tiempos de observación recomendados post-evento.
Gravedad
La segunda reacción puede ser:
- Menos grave
- Igual de grave
- Incluso más severa que la primera.
Esto obliga a una vigilancia estricta en pacientes que hayan presentado un primer episodio severo.
Factores de riesgo
Aunque no existe un predictor único y fiable, se han identificado algunos factores clínicos asociados a mayor riesgo de recurrencia:
- Retraso en la administración de adrenalina durante el primer episodio.
- Necesidad de múltiples dosis de adrenalina en la primera fase.
- Presencia de hipotensión o shock en el episodio inicial.
- Reacción inicial grave, con compromiso respiratorio o cardiovascular.
- Inicio lento de los síntomas en la primera fase.
- Anafilaxia inducida por alimentos (hallazgo inconsistente entre estudios).
- Presión de pulso amplia (diferencia entre presión sistólica y diastólica ≥ 50% de la PAS), como posible marcador hemodinámico de riesgo.
Consideraciones Finales
La anafilaxia es una emergencia médica tiempo-dependiente que no admite demoras ni dudas. Su presentación clínica puede ser sutil o explosiva, pero siempre representa un potencial riesgo vital si no se actúa con rapidez y decisión. Aunque la adrenalina intramuscular es una intervención sencilla, su baja tasa de uso en los primeros minutos del episodio refleja una realidad preocupante: el déficit en el reconocimiento, el abordaje estructurado y la toma de decisiones clínicas bajo presión.
En este contexto, el entrenamiento continuo de los profesionales de la salud —tanto en escenarios prehospitalarios como hospitalarios— es un componente esencial de la seguridad del paciente. Reconocer la anafilaxia en sus diferentes formas, administrar adrenalina IM sin titubeos y anticiparse a complicaciones como el shock refractario o la reacción bifásica, requiere no solo conocimientos teóricos, sino habilidades prácticas, entrenamiento en simulación clínica y toma de decisiones basada en evidencia.
Además, el entrenamiento no se limita a médicos. Enfermeros, paramédicos, auxiliares y personal de primera respuesta deben estar capacitados para reconocer signos de alarma, activar el sistema de emergencias y administrar la primera dosis de adrenalina. En muchos casos, un solo minuto puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte.
En un mundo donde la prevalencia de alergias y anafilaxia sigue en aumento, donde los alimentos, fármacos y productos de uso común representan una amenaza potencial, formar profesionales preparados, seguros y decididos es una prioridad de salud pública. La anafilaxia no da segundas oportunidades, pero el entrenamiento sí puede darlas a nuestros pacientes.
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